Diabetes tipa 1

Diabetes mellitus tipa 1 (sladkorna bolezen tipa 1) je klasična avtoimunska specifična bolezen, ki povzroči uničenje β-celic trebušne slinavke, ki proizvajajo insulin, z razvojem absolutne pomanjkljivosti insulina.

Etiologija

Sladkorna bolezen tipa 1 je dedna predispozicija, vendar je prispevek k tveganju za razvoj bolezni neznaten. Tudi v primeru bolezni pri identičnih dvojčkih je koncentracija sladkorne bolezni tipa 1 približno 30%. Verjetnost za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 pri otroku z materino boleznijo je največ 2%, pri očetu do 5%, pri bratu ali sestri pa 6%. Bolj pomembna je prisotnost markerjev avtoimunskih lezij β-celic, ki vključujejo avtoprotitelesa za citoplazmo β-celic (ICA-Islet-Cell Antibodies), protitelesa proti insulinu (IAA - insulinska autoantitela) in protitelesa proti bikarboksilazi glutaminske kisline 65-kDa (GAD65A - Avtoantitijela z glutaminsko kislino. Ti znaki so pozitivni pri 85–90% bolnikov. Kljub temu je glavni pomen pri uničevanju β-celic povezan z dejavniki celične imunosti. DM tipa 1 je povezan s HLA haplotipi, kot sta DQA in DQB, medtem ko so nekateri HLA-DR / DQ aleli lahko predispozicije za razvoj bolezni, medtem ko so drugi zaščitni. Dokaz o avtoimunski leziji je povečana pojavnost sladkorne bolezni tipa 1 pri bolnikih z drugimi avtoimunskimi endokrinimi (avtoimunski tiroiditis, kronična adrenalna insuficienca) in neendokrinimi boleznimi, kot so alopecija, vitiligo, Crohnova bolezen, skupina revmatičnih bolezni.

Patogeneza

Tip 1 DM se klinično manifestira, ko več kot 80% β-celic uničimo z avtoimunskim procesom. Hitrost in intenzivnost tega procesa se lahko zelo razlikujeta. Najpogosteje, pri tipičnem poteku bolezni pri otrocih in mladostnikih, ta proces poteka precej hitro z naknadnim nasilnim kliničnim pojavom bolezni, v katerem lahko preide le nekaj tednov od začetka zgodnjih kliničnih simptomov do razvoja očitne ketoacidoze. Nezmožnost glukoze, da vstopi v insulin-odvisna tkiva (adipozno in mišično) zaradi absolutnega pomanjkanja insulina, vodi do pomanjkanja energije, kar povzroči okrepljeno lipolizo in proteolizo, s katero je povezana izguba telesne mase. Povečana glikemija povzroča hiperosmolarnost, ki jo spremlja osmotska diureza in huda dehidracija. V pogojih pomanjkanja insulina in pomanjkanja energije se zavira proizvodnja kontraindulinskih hormonov (glukagon, kortizol, rastni hormon), ki kljub povečani glikemiji povzroča stimulacijo glukoneogeneze. Povečana lipoliza v maščobnem tkivu vodi do znatnega povečanja koncentracije prostih maščobnih kislin. Pri pomanjkanju insulina se jetrna liposintetična sposobnost zatre in proste maščobne kisline se začnejo vključevati v ketogenezo. Kopičenje ketonskih teles vodi v razvoj diabetične ketoze in kasneje ketoacidoze. Z progresivnim povečevanjem dehidracije in acidoze se razvije koma, ki se v odsotnosti insulinskega zdravljenja in rehidracije konča s smrtjo.

Epidemiologija

Število bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 je od 10 do 15% vseh primerov sladkorne bolezni. Razširjenost se giblje od 0,2% v Evropi do 0,02% v Afriki. Incidenca je najvišja na Finskem (30–35 primerov na 100.000 na leto), minimalna na Japonskem, Kitajskem in v Koreji (0,5–2,0 primerov). V Republiki Belorusiji je incidenca od 5 do 8 primerov na 100.000 otrok na leto. Najvišja starost v starosti 10-13 let, v zadnjem času pa se je povprečna starost bolezni zmanjšala. V večini primerov se sladkorna bolezen tipa 1 pojavlja do 40 let. Obstaja posebna oblika avtoimunskega diabetesa, imenovanega LADA - diabetes (pozni avtoimunski diabetes). Glede na literaturo v evropski populaciji je število bolnikov s sladkorno boleznijo LADA do 10%. Posebnosti te oblike sestavljajo izbrisani in počasi manifestirajoči simptomi pri bolnikih, starih od 20 do 50 let. Zaradi tega se pri prvem nastopu bolezni takšni bolniki pogosto diagnosticirajo s sladkorno boleznijo tipa 2 in že več let lahko nadomestilo za sladkorno bolezen dosežemo s predpisovanjem tablet. Toda v prihodnosti, ponavadi po 2-3 letih, obstajajo znaki absolutnega pomanjkanja insulina (hujšanje, ketonurija, huda hiperglikemija, kljub jemanju tablet zdravila za zniževanje sladkorja).

Klinični simptomi

V tipičnih primerih je sladkorna bolezen tipa 1 prvič predstavljena z živahno klinično sliko, ki se razvija več tednov. Značilni so naslednji izraziti simptomi, povezani s hiperglikemijo:

  1. polydipsia
  2. poliurija
  3. pruritus
  4. hujšanje

Simptom, značilen za diabetes mellitus tip 1, ki ga povzroča absolutna pomanjkljivost insulina, je zmanjšanje telesne teže z normalnim ali povečanim apetitom. Ta simptom je pomemben za diferencialno diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 in tipa 2. t Značilna huda splošna in mišična oslabelost, zmanjšana zmogljivost, zaspanost. V odsotnosti pravočasne diagnostike in zdravljenja se pri bolniku razvije ketoacidoza, ki jo spremlja pojav acetonskega (ali sadnega vonja) iz ust, slabost, bruhanje in pogosto bolečina v trebuhu (pseudoperitonitis), huda dehidracija in konča z razvojem komatnega stanja. Z razvojem LADA-sladkorne bolezni pri ljudeh, starejših od 35-40 let, se bolezen ne manifestira tako živo (zmerna polidipija in poliurija, brez izgube telesne teže) in se po naključju odkrije pri načrtovanem določanju ravni glikemije.

Diagnostika

Glede na to, da ima sladkorna bolezen tipa 1 živo klinično sliko in je tudi razmeroma redka bolezen, določanje ravni glukoze v krvi za diagnosticiranje sladkorne bolezni tipa 1 ni prikazano. Verjetnost za nastanek bolezni pri bližnjih bolnikih je nizka, kar skupaj s pomanjkanjem učinkovitih metod za primarno preprečevanje sladkorne bolezni tipa 1 določa neustreznost proučevanja njihovih imunskih in genetskih označevalcev bolezni. Diagnoza sladkorne bolezni tipa 1 v veliki večini primerov temelji na ugotavljanju pomembne hiperglikemije na tešče in podnevi (postprandially) pri bolnikih s hudimi kliničnimi manifestacijami absolutnega pomanjkanja insulina. Preskus tolerance na glukozo za diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 je treba opraviti zelo redko. Laboratorijski testi so ključnega pomena pri diagnozi diabetesa mellitusa (»Laboratorijska diagnoza diabetesa mellitusa«).

Diferencialna diagnostika

V dvomljivih primerih (odkritje zmerne hiperglikemije v odsotnosti očitnih kliničnih manifestacij, nastop bolezni v sorazmerno srednjih letih), pa tudi za diferencialno diagnozo z drugimi vrstami sladkorne bolezni, se uporabi določitev ravni C-peptida (bazalna in 2 uri po zaužitju hrane). Posredna diagnostična vrednost v dvomljivih primerih ima lahko definicijo imunoloških označevalcev tipa C D 1:

  • avtoprotitelesa β-celične citoplazme (ICA - protitelesa proti celici);
  • protitelesa proti insulinu (IAA - insulinska avtoantitijela);
  • protitelesa proti izokemilirani dekarboksilazi glutaminske kisline 65-kDa (GAD65A - autoantitijela za dekarboksilazo glutaminske kisline);
  • druga avtoprotitelesa (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

Zdravljenje

Zdravljenje sladkorne bolezni temelji na treh načelih:

  • dietna terapija;
  • hipoglikemično zdravljenje;
  • izobraževanje bolnikov.

Terapija z insulinom za sladkorno bolezen tipa 1 je klasičen primer nadomestne terapije in njen cilj je povečati imitacijo fiziološke proizvodnje insulina, da bi dosegli normoglikemijo. Intenzivna in-bolusna inzulinska terapija je najbližje fiziološkemu izločanju insulina. Potreba po insulinu, ki ustreza njenemu bazalnemu izločanju, se zagotovi z dvema injekcijama insulina NPH (nevtralni protamin Hagedorn) osebe z dolgotrajnim delovanjem (zjutraj in zvečer) ali z eno injekcijo ulga-dolgotrajnega delovanja insulina analga. Skupni odmerek bazalnega insulina ne sme presegati 1/3 - 1/2 celotne dnevne potrebe po zdravilu. Prandialno ali bolusno izločanje insulina je pred vsakim obrokom nadomeščeno z injekcijami kratkodelujočega humanega insulina ali ultrkortortozno delujočih analogov insulina, medtem ko se njegov odmerek izračuna glede na količino ogljikovih hidratov, ki naj bi se jemala med prihodnjim pisanjem, in raven glikemije, ki jo določi bolnik z uporabo pred vsakim injiciranjem insulina.

Povprečna dnevna potreba po insulinu je približno 0,5-0,7 IU na 1 kg telesne teže. Približno 1/3 do 1/2 tega odmerka bo dolgodelujoči insulin in 1/2 - 2/3 kratkodelujočega in ultra kratkodelujočega insulina. Odmerek insulina NPH je razdeljen na 2 injekciji: zjutraj 2/3 njegovega odmerka in zvečer - 1/3.

Izbira insulinske terapije vključuje več korakov. Namen prve faze je normalizirati raven glukoze na tešče. Večerni odmerek insulina s podaljšanim delovanjem se običajno daje ob 22 uri, jutranji odmerek pa skupaj z injekcijo kratkodelujočega insulina pred zajtrkom. Pri izbiri večernega odmerka insulina NPH je treba upoštevati možnost razvoja številnih dokaj tipičnih pojavov. Vzrok za jutranjo hiperglikemijo je lahko pomanjkanje odmerka insulina s podaljšanim delovanjem, saj se do jutra bistveno poveča potreba po insulinu (pojav »jutranji zori«). Poleg pomanjkanja odmerka lahko tako imenovana post-hipoglikemična hiperglikemija ali pojav Somomija povzroči jutranjo hiperglikemijo. To je mogoče pojasniti z dejstvom, da je največja občutljivost tkiv na insulin opazovana med 2 in 4 ure ponoči, v tem času pa je raven glavnih kontraindularnih hormonov (kortizol, rastni hormon itd.) Običajno najnižja. Če je večerni odmerek podaljšanega insulina pretiran, se v tem času razvije hipoglikemija. Klinično lahko kaže slabo spanje z nočnimi morami, nezavestnim dejanjem v spanju, jutranjim glavobolom in utrujenostjo. Razvoj hipoglikemije v tem času povzroči znatno kompenzacijsko sproščanje glukagona in drugih protitormnih hormonov, ki mu sledi hiperglikemija zjutraj. Če v tem primeru ne zmanjšamo, ampak povečamo odmerek podaljšanega insulina, ki ga dajemo zvečer, lahko stopnjo glikemije ponoči poslabšamo in povzročimo hudo hipoglikemijo. Za diagnosticiranje pojava Somoggie je potrebno preučiti raven glikemije na približno 3 ure, kar je sestavni del zdravljenja z insulinom. Če je zmanjšanje večernega odmerka NPH na varno spremljala hiperglikemija zjutraj, potem je treba to obravnavati kot »pojav zore zjutraj«. V tem primeru je treba bolniku priporočiti zgodnejši dvig (okrog 5 ur) in dodatno uvesti kratkodelujoč insulin.

Druga injekcija insulina NPH se običajno opravi pred zajtrkom, skupaj z jutranjo injekcijo kratkega (ultrakratkega) insulina. V tem primeru se odmerek izbere predvsem na podlagi indikatorjev ravni glikemije pred glavnimi dnevnimi obroki. Celotni odmerek ultra dolgotrajno delujočih insulinov se daje enkrat na dan in ni pomemben ob katerem času. Kinetika teh zdravil pomaga zmanjšati tveganje za hipoglikemijo, vključno s nočnimi. Odmerek insulina kratkega ali ultrakratkega delovanja, tudi prvi dan, ko bolnik jemlje insulin, bo odvisen od količine ogljikovih hidratov (enot kruha) in stopnje glikemije pred injiciranjem. Višja je začetna raven glikemije, manj se bo zmanjšala na enoto injiciranega insulina. Injiciranje kratkodelujočega humanega insulina se izvede 30 minut pred obrokom, ultrazvočno delovanje - tik pred obrokom ali celo takoj po obroku. Ustreznost odmerka kratkodelujočega insulina se oceni po kazalnikih glikemije 2 uri po obroku in pred naslednjim obrokom.

Za izračun odmerka insulina med intenzivnim zdravljenjem z insulinom je dovolj, da se prešteje število HEs na obrok. V tem primeru se ne upoštevajo vsi izdelki, ki vsebujejo ogljikove hidrate, temveč le tako imenovani števni. Med slednje spadajo krompir, žitni izdelki, sadje, tekoči mlečni izdelki in sladki izdelki. Izdelki, ki vsebujejo neprebavljive ogljikove hidrate (večina zelenjave), se ne upoštevajo. Razvite so bile posebne mize za izmenjavo, s pomočjo katerih lahko z izraženo količino ogljikovih hidratov v XE izračunamo potreben odmerek insulina.

1 XE = 10-12 gramov ogljikovih hidratov = 50 kcal ogljikovih hidratov

Po obroku, ki vsebuje 1 XU, se raven glikemije v povprečju poveča za 1,5-3,0 mmol / l. Za zmanjšanje glikemije za 2-4 mmol / l je potrebno približno 1 U insulina. Z drugimi besedami, za vsako XE v hrani, ki jo nameravate jesti, morate vnesti od 1 do 3 U insulina. Po pojavu sladkorne bolezni tipa 1 in začetku zdravljenja z insulinom za dovolj dolgo časa je potreba po insulinu lahko majhna in manjša od 0,3 do 0,4 U / kg. To obdobje se imenuje faza remisije ali „medeni mesec“. Po obdobju hiperglikemije kompenzacija hormonsko-presnovnih motenj z dajanjem insulina obnovi delovanje β-celic, ki nato prevzamejo zagotavljanje insulina telesu na minimalni ravni. To obdobje lahko traja od nekaj tednov do več let, toda na koncu se zaradi avtoimunskega uničenja preostalih β-celic medeni mesec konča.

Prehrana za sladkorno bolezen tipa 1 pri dobro usposobljenih bolnikih, ki dobro poznajo samonadzor in sposobnosti za izbiro odmerka insulina, je lahko brezplačna. Glavna sestavina hrane pri sladkorni bolezni tipa 1, kot tudi pri zdravi osebi, so ogljikovi hidrati, ki bi morali predstavljati približno 50% dnevne kalorije. Prednost je treba dati proizvodom, ki vsebujejo kompleksne, počasi absorbirajoče ogljikove hidrate, pa tudi proizvode, bogate z živilskimi vlakni. Izogibajte se izdelkom, ki vsebujejo lahko prebavljive ogljikove hidrate (pekarske izdelke). Poleg tega se je treba izogibati uživanju alkoholnih pijač, še posebej močnih. Integralna sestavina dela z bolnikom s sladkorno boleznijo tipa 1 in ključ do učinkovitega nadomestila je izobraževanje pacientov. Skozi vse življenje mora bolnik vsak dan sprejemati odločitve glede na številne dejavnike in prilagodi odmerek insulina. To seveda zahteva posedovanje določenih spretnosti, ki jih mora bolnik naučiti. Šola diabetesa je organizirana v endokrinoloških bolnišnicah ali ambulantno in je cikel pouka, v katerem zdravnik ali posebej usposobljena medicinska sestra, ki uporablja različne vizualne pripomočke, izvaja izobraževanje pacientov na načelih samokontrole.

Napoved

Bolniki z diabetesom tipa 1 ne morejo živeti brez nadomestnega zdravljenja z insulinom. Z neustrezno inzulinsko terapijo, proti kateri niso doseženi kriteriji za kompenzacijo sladkorne bolezni in je bolnik v stanju kronične hiperglikemije, se začnejo hitro razvijati in napredovati pozni zapleti. Pri sladkorni bolezni tipa 1 imajo v tej zvezi največji klinični pomen diabetična mikroangiopatija (nefropatija in retinopatija) in nevropatija (sindrom diabetičnega stopala). Makroangiopatija je bolj značilna za sladkorno bolezen tipa 2.

Zapleti sladkorne bolezni

Akutni zapleti

Diabetična ketoacidoza

Diabetična ketoacidoza (DKA) je akutno stanje, ki ga povzroči absolutna pomanjkljivost insulina, če ni pravočasnega zdravljenja, kar povzroči ketoacidno komo (CC) in smrt bolnika.

Etiologija

Vzrok DKA je absolutna pomanjkljivost insulina. Ta ali druga resnost DFA je določena pri večini bolnikov v času manifestacije sladkorne bolezni tipa 1. t Do 50% bolnikov z novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 1 pride na kliniko z DFA. Pri bolniku z ugotovljeno diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 se lahko razvije DKA, če je dajanje insulina ustavljeno (namerno ali nenamerno), v povezavi s sočasnimi boleznimi, predvsem infekcijskimi, v odsotnosti povečanja odmerka insulina. Pogost vzrok za DSA v številnih državah je ukinitev insulina s strani pacienta iz različnih razlogov.

Patogeneza

Patogeneza DKA temelji na absolutnem pomanjkanju insulina v kombinaciji s povečano proizvodnjo kontraindulinskih hormonov, kot so glukagon, kateholamini in kortizol. Posledica tega je znatno povečanje proizvodnje glukoze v jetrih in kršitev njegove uporabe s perifernimi tkivi, povečanje hiperglikemije in kršitev osmolarnosti zunajceličnega prostora. Pomanjkanje insulina v kombinaciji z relativnim presežkom kontra-insularnih hormonov z DFA povzroči sproščanje prostih maščobnih kislin v obtok (lipolizo) in njihovo izrazito oksidacijo v jetrih do ketonskih teles (hidroksibutirat, acetoacetat, aceton), zaradi česar se razvije hiperketonemija in nato metabolična acidoza.. Zaradi hude glukozurije se razvije osmotska diureza, dehidracija, izguba natrija, kalija in drugih elektrolitov.

Klinične manifestacije

Razvoj DFA, odvisno od vzroka, ki ga je povzročil, lahko traja od nekaj ur do nekaj dni. V večini primerov pred DKA nastopijo simptomi dekompenzacije sladkorne bolezni, vendar včasih morda nimajo časa za razvoj. Klinični simptomi DKA vključujejo poliurijo, polidipsijo, izgubo telesne teže, razpršene bolečine v trebuhu ("pseudoperitonitis" zaradi sproščanja ketonskih teles skozi peritoneum), dehidracijo, hudo šibkost, vonj acetona iz ust, postopno zameglitev zavesti. Resna koma z DKA zaradi zgodnje diagnoze je relativno redka. Fizikalni pregled razkriva znake dehidracije, zmanjšan turgor kože in gostoto zrkel, tahikardijo, hipotenzijo. Z poslabšanjem acidoze se razvije Kussmaul dihanje. Več kot 25% bolnikov z DKA povzroča bruhanje, ki lahko spominja na barvo kave.

Diagnostika

Na podlagi podatkov klinične slike kažejo na prisotnost bolnika s sladkorno boleznijo tipa 1 (za raziskovanje sledi injekcij), pa tudi podatke iz laboratorijske študije. Za DKA je značilna hiperglikemija brez jasne korelacije z resnostjo DKA, ketonurijo, metabolno acidozo ali hiperosmolarnostjo. Pri pregledovanju bolnikov z akutno dekompenzacijo sladkorne bolezni je treba določiti raven glikemije, kreatinina in sečnine, elektrolitov (K in Na). Pri večini bolnikov z DKA je določena levkocitoza, katere resnost je sorazmerna ravni ketonskih teles v krvi. Ravni natrija se običajno zmanjšajo zaradi osmotskega odtoka tekočine iz znotrajceličnih prostorov v zunajcelično kot odgovor na hiperglikemijo. Manj pogosto se lahko ravni natrija lažno zniža zaradi hude hipertrigliceridemije. Raven kalija v serumu je lahko na začetku normalna ali povečana zaradi gibanja iz zunajceličnega prostora.

Diferencialna diagnostika

Diferencialno diagnozo izvajamo s hiperosmolarno komo, ki praviloma ne povzroča težav (bolj značilno za starejše bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2). Če je nemogoče nemudoma ugotoviti vzrok izgube zavesti bolnika s sladkorno boleznijo, se mu pokaže uvedba glukoze, ker hipoglikemična stanja so veliko pogostejša in hitra pozitivna dinamika v ozadju vnosa glukoze sama po sebi omogoča, da ugotovimo vzrok izgube zavesti.

Zdravljenje

Zdravljenje DKA vključuje:

  1. rehidracija;
  2. popravek hiperglikemije;
  3. obnavljanje elektrolitskih motenj;
  4. zdravljenje bolezni, ki so povzročile dekompenzacijo diabetesa.

Zdravljenje je treba opraviti v enoti za intenzivno nego specializirane zdravstvene ustanove. Za rehidracijo je priporočljivo, da se bolnikom kot primarni ukrep dajeta izotonična raztopina (0,9% NaCl) s hitrostjo litra na uro (približno 15–20 ml na kilogram telesne mase na uro). V prvih dneh zdravljenja je treba doseči popolno okrevanje pomanjkanja tekočine, ki je z DFA 100-200 ml na kg mase. Pri otrocih je priporočeni volumen izotonične raztopine za rehidracijsko terapijo 10–20 ml na kg telesne mase na uro, v prvih 4 urah pa ne sme preseči 50 ml na kg teže. Priporočljivo je, da je popolna rehidracija dosežena v približno 48 urah. Ne pozabite! Otroci imajo veliko tveganje za razvoj možganskega edema. Ko se raven glikemije zniža na približno 10-12 mmol / l v primerjavi z vzporednim zdravljenjem z insulinom, preidejo na infuzijo 10% raztopine glukoze, ki se še vedno rehidrira. Za kompenzacijo hiperglikemije se uporablja le kratko delujoč insulin. Najbolj optimalna uporaba intravenskega insulina z uporabo brizgalke (lineamatov).

Priporočena hitrost znižanja glikemije ne sme presegati 3-5 mmol / l na uro. Po popolni stabilizaciji hemodinamike in začetku enteralne prehrane se pacienta prenese na subkutane injekcije insulina. Kot že omenjeno, kljub znatnemu pomanjkanju kalija v telesu (popolna izguba 3–6 mmol / kg), pri DFA, se lahko njegova raven pred zdravljenjem z insulinom rahlo poveča. Vendar pa je začetek uvedbe raztopine kalijevega klorida priporočljivo sočasno z začetkom zdravljenja z insulinom, če je raven kalija v plazmi manjša od 5,5 mmol / l. Uspešna korekcija pomanjkanja kalija se pojavi le v ozadju normalizacije pH. Razlog za dekompenzacijo sladkorne bolezni so pogosto nalezljive bolezni (pielonefritis, okuženi razjed pri sindromu diabetičnega stopala, pljučnica, sinusitis itd.). Obstaja pravilo, po katerem se za DFA pri skoraj vseh bolnikih s subfebrilno ali vročino celo v odsotnosti vidnega žarišča okužbe predpisuje antibiotično zdravljenje širokega spektra, saj zvišanje telesne temperature ni značilno za DKA.

Napoved

Umrljivost v DFA je 0,5–5%, pri čemer je večina primerov posledica pozne in nekvalificirane zdravstvene oskrbe. Glavni vzrok smrti so možganski edem in hipokalemija. Trenutno je treba smrtnost zaradi DKA zmanjšati na nič.

Hiperglikemično hiperosmolarno stanje

Hiperglikemično hiperosmolarno stanje (HGS) je redki akutni zaplet sladkorne bolezni tipa 2, ki se pojavi zaradi hude dehidracije in hiperglikemije brez absolutnega pomanjkanja insulina, ki ga spremlja visoka smrtnost.

Etiologija

HGS se običajno razvije pri starejših bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. t Takšni bolniki so najpogosteje samski, živijo brez oskrbe, zanemarjajo svoje stanje in samokontrolo ter sprejemajo dovolj tekočine. Glavni sprožilni dejavnik je dehidracija. Pogosto je dekompenzacija posledica okužb, motenj možganske cirkulacije in drugih bolezni, zaradi česar pacienti zamujajo z uporabo zdravil za zniževanje glukoze in zmanjšujejo vnos tekočine. Posebno vlogo v etiologiji ima nekontroliran sprejem diuretikov.

Patogeneza

Povečana hiperglikemija in osmotska diureza povzročata izrazito dehidracijo, ki se iz zgoraj navedenih razlogov ne napolni od zunaj. Posledica hiperglikemije in dehidracije je visoka plazemska osmolarnost. Integralna komponenta patogeneze HGS je relativno pomanjkanje insulina in presežek kontraindularnih hormonov. Pri hudi hiperglikemiji, ki lahko doseže 40 mmol / l, se za ohranitev osmotskega ravnovesja v cerebrospinalni tekočini poveča vsebnost natrija v možganskih celicah, kjer se kalij izmenjuje. Transmembranski potencial živčnih celic je oslabljen. V kombinaciji s konvulzivnim sindromom se razvije progresivna okvara zavesti.

Klinične manifestacije

Značilnosti klinične slike hiperosmolarne kome so:

  1. kompleksni znaki dehidracije: žeja, suhe sluznice, tahikardija, arterijska hipotenzija, slabost, šibkost, šok;
  2. razvoj konvulzivnega sindroma;
  3. povišana telesna temperatura, slabost in bruhanje (40-65% primerov);
  4. globoka venska tromboza, pljučnica, motnje možganske cirkulacije, gastropareza.

Diagnostika

Glede na klinične podatke, starost bolnika in anamnezo sladkorne bolezni tipa 2, hudo hiperglikemijo brez ketonurije in ketoacidoze ter izračun osmolarnosti krvi.

Zdravljenje

Velika količina začetne rehidracije 1,5-2 litra za prvo uro; 1 liter - za 2. in 3. uro, nato 500 ml / h izotonične raztopine natrijevega klorida. Glede na prvotno visoko raven natrija v serumu je bolje uporabiti 0,45% raztopino natrijevega klorida. Zdravljenje z insulinom je podobno tistemu pri DCA, vendar je potreba po insulinu manjša in raven glikemije je treba zmanjšati ne hitreje kot 5 mmol / l na uro, da se prepreči razvoj možganskega edema.

Napoved

Umrljivost v SHS je visoka in do 60%. Najhujša napoved je pri starejših bolnikih s hudimi obolenji, ki je pogosto vzrok za dekompenzacijo sladkorne bolezni in razvoj HGS.

Hipoglikemija

Hipoglikemija pri sladkorni bolezni je znižanje ravni glukoze v krvi, manjše od 3,5 mmol / l, skupaj z znaki aktivacije simpatičnega živčnega sistema in / ali disfunkcijo centralnega živčnega sistema. Hipoglikemija kot laboratorijski fenomen ni identična konceptu "hipoglikemičnih simptomov", saj laboratorijski podatki in klinična slika ne sovpadata vedno.

Etiologija

Vzroki hipoglikemičnega stanja so naslednji:

  • prevelikega odmerjanja terapije za zniževanje glukoze;
  • neustrezen vnos hrane v ozadju ustrezne terapije za zniževanje glukoze;
  • uživanje alkohola;
  • pretirano vadbo v ozadju konstantne terapije za zniževanje glukoze in / ali brez dodatnega vnosa ogljikovih hidratov;
  • razvoj poznih zapletov sladkorne bolezni (avtonomna nevropatija z gastroparezo, ledvično odpovedjo) in številne druge bolezni (insuficienca nadledvične žleze, hipotiroidizem, jetrna insuficienca, maligni tumorji) s stalno terapijo zniževanja glukoze (nadaljevanje dajanja in kumulacije TSP glede na ledvično insuficienco, ohranjanje prejšnjega odmerka insulina);
  • kršitev tehnike inzulina (intramuskularna injekcija namesto subkutane);
  • namerno preveliko odmerjanje glukoze znižuje terapijo.

Patogeneza

Patogeneza hipoglikemije je neravnovesje med pretokom glukoze v kri, njegovo uporabo, nivojem inzulina in kontraindularnimi hormoni. Običajno, ko je raven glikemije v razponu od 4,2 do 4,7 mmol / l, se proizvodnja in sproščanje insulina iz β-celic zavre. Zmanjšanje ravni glikemije, manjše od 3,9 mmol / l, spremlja stimulacija proizvodnje kontraindulinskih hormonov (glukagon, kortizol, rastni hormon, adrenalin). Nevroglikozni simptomi se razvijejo z zmanjšanjem ravni glikemije manj kot 3,0 mmol / l. Pri zaužitju alkohola se glukoneogeneza v jetrih potisne, kar je najpomembnejši dejavnik, ki preprečuje hipoglikemijo. Fizična aktivnost prispeva k uporabi glukoze, neodvisni od insulina, tako da lahko zaradi nenehnega zdravljenja z zniževanjem glukoze in / ali odsotnosti dodatnega vnosa ogljikovih hidratov povzroči hipoglikemijo.

Epidemiologija

Blaga hipoglikemija pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1, ki prejemajo zdravljenje z insulinom, se lahko zelo pogosto razvije. V večini primerov se ponoči razvije huda hipoglikemija.

Klinične manifestacije

Obstajata dve glavni skupini simptomov: adrenergični in nevroglikozni. Adrenergični simptomi vključujejo: tahikardijo, midriazo, anksioznost, agresivnost, tresenje, hladen znoj, parestezije, slabost, hudo lakoto, hipersalivacijo, drisko in obilno uriniranje. Nevroglikozni simptomi vključujejo astenijo, zmanjšano koncentracijo, glavobol, strah, zmedenost, zmedenost, halucinacije, govor, vid, motnje vedenj, amnezijo, prizadetost zavesti, krče, prehodno paralizo in komu. V nekaterih primerih, kljub ponovni vzpostavitvi normoglikemije in potekajoče terapije, lahko bolniki ostanejo v hipu ali celo komatnem stanju za nekaj ur ali celo dni. Dolgotrajna hipoglikemija ali njene pogoste epizode lahko povzročijo nepopravljive spremembe v centralnem živčnem sistemu (predvsem v možganski skorji), katerih manifestacije se močno razlikujejo od deliričnih in halucinatorno-paranoidnih epizod do tipičnih epileptičnih napadov, katerih neizogiben izid je trdovratna demenca.

Zdravljenje

Zdravljenje se izvaja glede na resnost hipoglikemije. Za zdravljenje blage hipoglikemije, pri kateri je bolnik pri zavesti in lahko pomaga sam, je običajno dovolj hrane ali tekočine, ki vsebuje ogljikove hidrate, v količini 1–2 enot kruha (10–20 g glukoze). Ta količina vsebuje na primer 200 ml sladkega sadnega soka. Pijače učinkoviteje zavirajo hipoglikemijo, saj je glukoza bolj verjetno absorbirana kot tekočina. Ko se simptomi poslabšajo, se pojavi hipoglikemija zmerne resnosti, pri kateri se bolnik ne more samostojno odločiti za odpravo hipoglikemije. Za pomoč pacientu ali sladkarije je potrebna pomoč drugih. Če se simptomi še naprej povečujejo kljub nadaljnjemu vnosu ogljikovih hidratov, se pojavi huda hipoglikemija, ki zahteva intravenozno glukozo ali intramuskularni glukagon. Uvajanje 40% raztopine glukoze je potrebno nadaljevati do olajšanja napada in normalizacije glikemije, čeprav večji odmerek - do 100 ml ali več - praviloma ni potreben. Velike odmerke lahko povzročijo otekanje možganov. Pri otrocih se uporablja le 20% raztopina glukoze. Glukagon se daje intramuskularno ali subkutano. Po nekaj minutah se glikemična raven normalizira z indukcijo glikogenolize z glukagonom. Neželeni učinek dajanja glukagona je lahko bruhanje, kar povzroča nevarnost aspiracije.

Napoved

Blaga hipoglikemija pri bolnikih v ozadju dobre kompenzacije sladkorne bolezni je varna. Pogosta hipoglikemija je znak slabe kompenzacije diabetesa; v večini primerov imajo ti bolniki več ali manj izrazito hiperglikemijo in visoko raven glikiranega hemoglobina v preostalem delu dneva. Pri starejših bolnikih s poznimi zapleti sladkorne bolezni lahko hipoglikemija povzroči takšne vaskularne zaplete kot miokardni infarkt, kap, retinalno krvavitev. Hipoglikemična koma, ki traja do 30 minut z ustreznim zdravljenjem in hitrim vračanjem zavesti, praviloma nima nobenih zapletov in posledic.

Kronični (pozni) zapleti sladkorne bolezni

Pozni zapleti se razvijejo pri obeh vrstah sladkorne bolezni. Klinično se razlikujejo naslednji pozni zapleti sladkorne bolezni:

  1. Mikroangiopatije:
    1. nefropatija
    2. retinopatije
    3. nevropatija
  2. Makroangiopatija
  3. Sindrom diabetične stopala

Glavna patogenetska povezava v razvoju poznih zapletov je kronična hiperglikemija. V zvezi s tem, v času manifestacije sladkorne bolezni tipa 1 pozni zapleti pri bolnikih skoraj nikoli ne pride, ki se razvijajo v letih in desetletjih, odvisno od učinkovitosti terapije. Diabetična mikroangiopatija in nevropatija ponavadi imata največji klinični pomen pri sladkorni bolezni tipa 1. Pri sladkorni bolezni tipa 2 pa so v času diagnoze pogosto zaznani pozni zapleti. Prvič, to je posledica dejstva, da se sladkorna bolezen tipa 2 pojavlja že dolgo pred ugotovitvijo diagnoze. Drugič, ateroskleroza, ki se klinično manifestira z makroangiopatijo, ima veliko skupnega s povezavami patogeneze diabetesa. Pri sladkorni bolezni tipa 2 ima diabetična makroangiopatija praviloma največji klinični pomen, ki je v času diagnoze odkrit pri veliki večini bolnikov. Trenutno je glavni cilj zdravljenja in opazovanja bolnikov s sladkorno boleznijo preventiva (primarna, sekundarna, terciarna) njenih poznih zapletov.

Diabetična retinopatija

Diabetična retinopatija (DR) je žilna mikroangiopatija mrežnice, za katero so značilni razvoj mikroanevrizmov, krvavitev, eksudativnih sprememb in proliferacije novo oblikovanih žil, kar vodi do delne ali popolne izgube vida. DR je najpogostejši vzrok slepote med sposobnimi prebivalci razvitih držav, tveganje za razvoj slepote pri bolnikih s sladkorno boleznijo pa je 10–20 krat višje kot v splošni populaciji. V času postavitve diagnoze tipa 1 sladkorne bolezni je bil skoraj noben od bolnikov odkrit, po 5 letih je bila bolezen odkrita pri 8% bolnikov in s tridesetletnimi izkušnjami s sladkorno boleznijo - pri 98% bolnikov. V času diagnoze je sladkorna bolezen tipa 2 tipa DR odkrita pri 20–40% bolnikov, pri bolnikih s petnajstletnimi izkušnjami pa je sladkorna bolezen tipa 2 odkrita pri 85% bolnikov. Pri sladkorni bolezni tipa 1 je proliferativna retinopatija relativno pogostejša, pri sladkorni bolezni tipa 2 pa se pojavi makulopatija (do 75% primerov). V skladu s splošno sprejeto klasifikacijo obstajajo tri stopnje DR: ne-proliferativna, preproliferativna in proliferativna. Za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1 je 3-5 let po začetku bolezni in pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 takoj po odkritju indiciran popoln oftalmološki pregled z obvezno dilatacijo zenice. V prihodnosti je treba takšne študije ponavljati vsako leto.

Osnovno načelo zdravljenja diabetične retinopatije, kot tudi drugih poznih zapletov, je optimalna kompenzacija sladkorne bolezni. Najbolj učinkovito zdravljenje diabetične retinopatije in preprečevanje slepote je laserska fotokoagulacija, ki jo je mogoče načrtovati in nujno. Namen laserske fotokoagulacije je ustaviti delovanje na novo nastalih žil, ki predstavljajo glavno grožnjo za razvoj tako resnih zapletov, kot so hemophtalmija, oprijem vlečne mrežnice, iris rubeoza in sekundarni glavkom. Slepa je zabeležena pri 2% bolnikov s sladkorno boleznijo (3-4% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 in 1,5-2% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2). Približna pogostost novih primerov slepote, povezane s PD, je 3,3 primerov na 100 000 prebivalcev na leto. Pri sladkorni bolezni tipa 1 zmanjšanje HbAlc na 7,0% vodi do zmanjšanja tveganja za razvoj DR za 75% in zmanjšanja tveganja za napredovanje DR za 60%. V DM-2 zmanjšanje HbAlc za 1% povzroči 20% zmanjšanje tveganja za razvoj DR.

Diabetična nefropatija

Glavni dejavniki tveganja za diabetično nefropatijo (DNP) so trajanje sladkorne bolezni, kronična hiperglikemija, arterijska hipertenzija, dislipidemija in bolezen ledvic pri starših. Pri DNF je primarno prizadet glomerularni aparat ledvic. Mikroalbuminurijo določimo pri 6 do 60% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 5–15 let po pojavu. DNF se ugotavlja pri 35% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1, pogosteje pri moških in pri osebah, pri katerih se je sladkorna bolezen razvila v starosti pod 15 let. Z diabetesom mellitusom tipa 2 se DNF razvije pri 25% predstavnikov evropske dirke in v 50% azijske dirke. Skupna prevalenca DNF pri sladkorni bolezni tipa 2 je 4-30%. Relativno zgodnja klinična manifestacija, ki je posredno povezana z DNP, je arterijska hipertenzija. Druge klinično izrazite manifestacije so pozne. Med njimi so manifestacije nefrotičnega sindroma in kronične odpovedi ledvic. V skladu s klasifikacijo se razlikujejo 5 stopenj DNP.

Preverjanje DNP pri osebah s sladkorno boleznijo zahteva letno testiranje na mikroalbuminurijo pri sladkorni bolezni, in sicer 5 let po pojavu bolezni in pri sladkorni bolezni 2 takoj po odkritju. Mikroalbuminurija je opredeljena kot izločanje albumina 30–300 mg / dan ali 20–200 µg / min. Poleg tega je za izračun hitrosti glomerulne filtracije (GFR) potrebna vsaj letna določitev ravni kreatinina. GFR se lahko izračuna z uporabo različnih formul, na primer z uporabo Cockroft-Gaultove formule ali MDRD. V začetnih fazah DNF se lahko odkrije povečanje GFR, ki se postopoma zmanjšuje z razvojem CRF. Mikroalbuminurija se začne določati 5–15 let po pojavu sladkorne bolezni tipa 1; pri sladkorni bolezni tipa 2 v 8-10% primerov se odkrije takoj po odkritju, verjetno zaradi dolge asimptomatske poti bolezni pred diagnozo. Proteinurija kaže na nepovratnost DNF, ki bo prej ali slej pripeljala do CRF. Uremija se v povprečju razvije po 7-10 letih po pojavu očitne proteinurije. Opozoriti je treba, da GFR ne korelira z proteinurijo. Pred testiranjem za MAU je treba izključiti druge bolezni ledvic.

Glavna področja zdravljenja DNP so nadomestilo za sladkorno bolezen in ohranjanje normalnega sistemskega arterijskega tlaka. V fazah mikroalbuminurije in proteinurije se bolnikom predpisujejo zaviralci ACE ali blokatorji angiotenzinskih receptorjev. Pri sočasni arterijski hipertenziji se predpisujejo v antihipertenzivnih odmerkih, po potrebi v kombinaciji z drugimi antihipertenzivnimi zdravili. Pri normalnem krvnem tlaku so ta zdravila predpisana v odmerkih, ki ne vodijo v razvoj hipotenzije. Tako zaviralci ACE kot zaviralci receptorjev angiotenzina preprečujejo prehod mikroalbuminurije na proteinurijo. V nekaterih primerih, glede na navedeno zdravljenje, v kombinaciji z nadomestitvijo sladkorne bolezni z drugimi parametri, se izloči mikroalbuminurija. Poleg tega je treba od stopnje mikroalbuminurije zmanjšati vnos beljakovin za manj kot 10% dnevnih kalorij (ali manj kot 0,8 grama na kg telesne teže) in soli manj kot 3 g na dan. V fazi kronične ledvične bolezni je potrebna korekcija glukoze-znižanje terapije. Večina bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 mora preiti na zdravljenje z insulinom, saj kopičenje TSP povzroča tveganje za razvoj hude hipoglikemije. Pri večini bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 se potrebe po insulinu zmanjšajo, ker je ledvica eno od glavnih mest njegove presnove. Z zvišanjem ravni serumskega kreatinina na 500 μmol / l in več je treba postaviti vprašanje o pripravi pacienta na ekstrakorporalno (hemodializo, peritonealno dializo) ali kirurško (ledvično presaditev) metodo zdravljenja. Presaditev ledvice je prikazana na ravni kreatinina 600-700 μmol / l in zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije pod 25 ml / min, hemodialize 1000-100 μmol / l in manj kot 10 ml / min.

Diabetična nevropatija

Diabetična nevropatija (DN) je kombinacija sindromov živčnega sistema, ki se lahko razvrsti glede na prednostno vključenost v proces različnih oddelkov (senzomotorna, avtonomna), pa tudi prevalenco in resnost lezije.

  1. Senzorična nevropatija:
    1. simetrični;
    2. žarišče (mononevropatija) ali polifokalna (kranialna, proksimalna, mononeuropatija okončin in trupa).
  2. Avtonomna (vegetativna) nevropatija:
    1. kardiovaskularna oblika;
    2. gastrointestinalna oblika;
    3. urogenitalna;
    4. oslabljena sposobnost pacienta, da prepozna hipoglikemijo;
    5. disfunkcija znojnih žlez (distalna anhidroza, hiperhidroza med jemanjem).

Etiologija in patogeneza

Pričakuje se aktivacija poliolne poti metabolizma glukoze, kar povzroči kopičenje sorbitola, fruktoze in zmanjšanje vsebnosti mio-inozitola in glutationa v živčnih celicah. To pa vodi do aktivacije procesov prostih radikalov in zmanjšanja ravni dušikovega oksida; neenzimatska glikozilacija membranskih in citoplazmatskih proteinov živčnih celic; vasa nervorum mikroangiopatija, ki vodi do počasnejšega kapilarnega pretoka krvi in ​​hipoksije živcev.

Prevalenca DN pri obeh vrstah sladkorne bolezni je približno 30%. Pri sladkorni bolezni tipa 1 po 5 letih od začetka bolezni se začne odkrivati ​​pri 10% bolnikov. Pogostnost novih primerov DN pri sladkorni bolezni tipa 2 je približno 6% bolnikov na leto. Najpogostejša možnost je distalni simetrični senzorimotor DN.

Klinične manifestacije senzomotoričnega DN se kažejo v kompleksu motoričnih in senzoričnih motenj. Najpogostejši simptom distalne oblike DNE je parestezija, ki se kaže kot »plazenje«, otrplost. Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi hladnih stopal, čeprav ostanejo topli na dotik, kar je znak, ki razlikuje polinevropatijo od ishemičnih sprememb, ko so stopala hladna na dotik. Zgodnja manifestacija senzorične nevropatije je kršitev občutljivosti vibracij. Značilen je sindrom "nemirnih nog", ki je kombinacija nočne parestezije in preobčutljivosti. Bolečine v nogah ponavadi motijo ​​ponoči, včasih pa pacient ne more nositi dotika odeje. V tipičnem primeru se lahko bolečina v nasprotju z bolečinami z oblepilnimi boleznimi arterij pri hoji zmanjša. Leta kasneje lahko bolečina spontano preneha zaradi smrti malih živčnih vlaken, ki so odgovorna za občutljivost za bolečino. Hipoestezija se kaže v izgubi občutka vrste "nogavic" in "rokavic". Motnje globoke, proprioceptivne občutljivosti povzročajo oslabljeno koordinacijo in težave pri gibanju (senzorična ataksija). Bolnik se pritožuje nad "nogami drugih ljudi", občutkom "stoji na blazinici". Motnje v trofični inervaciji povzročajo degenerativne spremembe kože, kosti in kit. Prekinitev občutljivosti na bolečino vodi do pogostih, neopaženih bolnikov, mikro tračnic stopal, ki se zlahka okužijo. Slabo usklajevanje in hoja vodi do nefiziološke prerazporeditve obremenitve na stopala. Posledično so motene anatomske povezave v mišično-skeletnem sistemu noge. Luk stopala je deformiran, nastane zabuhlost, zlomi, kronični gnojni procesi.

Diagnoza in zdravljenje

Nevrološki pregled bolnikov s sladkorno boleznijo vključuje izvajanje testov, namenjenih ugotavljanju motnje občutljivosti. V ta namen se uporablja ocena občutljivosti na vibracije s pomočjo merilne vilice, občutljivosti na dotik s pomočjo monofilamenta, temperature in proprioceptivne občutljivosti. Za preučevanje avtonomnega živčnega sistema z uporabo številnih funkcionalnih testov. Optimizacija terapije za zniževanje glukoze, nege stopal in fizične rehabilitacije. Učinkovita so nevrotropna zdravila lipoične kisline in benfotiamina. Simptomatsko zdravljenje se pogosto uporablja.

Sindrom diabetične stopala

Sindrom diabetične stopala (SDS) je patološko stanje stopala pri sladkorni bolezni, ki se pojavi na ozadju perifernih živcev, kože in mehkih tkiv, kosti in sklepov, in se kaže v akutnih in kroničnih razjedah, poškodbah kosti in sklepov ter gnojno-nekrotičnih procesih. Patogeneza SDS je multikomponentna in je predstavljena s kombinacijo nevropatskih in perfuzijskih motenj z izrazito nagnjenostjo k okužbi. Glede na razširjenost patogeneze enega ali drugega izmed navedenih dejavnikov obstajajo tri glavne oblike varnostnega lista:

  1. Nevropatska oblika (60-70%):
    1. brez osteoartropatije;
    2. b. z diabetično osteoartropatijo.
  2. Nevroiskemična (mešana) oblika (15-20%)
  3. Ishemična oblika (3-7%)

Pri diabetični nevropatiji so primarno prizadeti distalni deli najdaljših živcev. Dolgotrajno pomanjkanje trofičnih impulzov vodi do podhranjenosti kože, kosti, vezi, kit in mišic. Posledica hipotrofije vezivnih struktur je deformacija stopala z nefiziološko prerazporeditvijo podporne obremenitve in njeno prekomerno povečanje na nekaterih področjih. Na teh mestih, na primer, v območju projekcije glave metatarzalnih kosti opazimo odebelitev kože in nastanek hiperkeratoze. Stalni pritisk na ta območja vodi do vnetne avtolize spodnjih mehkih tkiv, kar ustvarja predpogoje za nastanek defekta ulkusa. Zaradi atrofije in oslabljenega znojenja postane koža suha, se zlahka raztrga. Zaradi zmanjšanja občutljivosti na bolečino bolnik pogosto ne posveča pozornosti spremembam, ki se dogajajo. On ne more pravočasno zaznati neprijetnosti čevljev, ki vodi v nastanek scuffs in žulji, ne opazite vnos tujih teles, majhne rane v mestih razpok. Stanje se poslabša zaradi kršitve globoke občutljivosti, ki se kaže v kršitvi hoje, nepravilni namestitvi stopala. Najpogostejši razjed je okužen s stafilokoki, streptokoki, črevesnimi bakterijami; Anaerobna flora je pogosto povezana. Nevropatska osteoartropatija je posledica izrazitih distrofičnih sprememb v osteoartikularnem aparatu stopala (osteoporoza, osteoliza, hiperostoza). Ishemična oblika SDS je posledica ateroskleroze arterij spodnjih okončin, ki vodi do motenj glavnega pretoka krvi, tj. je ena od možnosti za diabetično makroangiopatijo.

Nevropatske razjede so praviloma lokalizirane na območju podplata in interdigitalnih prostorov, tj. v predelih stopala, ki doživljajo največji pritisk. Uničujoče spremembe v kostnem in ligamentnem aparatu stopala lahko napredujejo več mesecev in povzročijo hudo deformacijo kosti - osteoartropatijo diabetikov in nastanek Charcotovega sklepa, pri čemer stopalo figurativno primerjamo z "vrečo kosti".

V primeru ishemične oblike SDS je koža na stopalih hladna, bleda ali cianotična; manj pogosto je rožnato-rdeč odtenek zaradi ekspanzije površinskih kapilar v odziv na ishemijo. Ulcerozne napake se pojavijo kot akrilna nekroza - na konicah prstov, na robni površini pete. Utrip na arterijah stopala, poplitealne in femoralne arterije je šibek ali ne otipljiv. V tipičnih primerih se bolniki pritožujejo zaradi "intermitentne klavdikacije". Resnost ishemičnih lezij uda je določena s tremi glavnimi dejavniki: resnostjo stenoze, razvojem kolateralnih krvnih pretokov in stanjem koagulacijskega sistema krvi.

Diagnoza in zdravljenje

Diagnoza VTS vključuje: pregled nog; ocena nevrološkega statusa - različne vrste občutljivosti, refleksi tetive, elektromiografija; ocena pretoka arterijske krvi - angiografija, doplerometrija, dopplerografija, rentgensko slikanje stopal in gležnjev; bakteriološko preiskavo izločanja ran.

Zdravljenje nevropatsko okužene oblike PIF vključuje kompleks naslednjih ukrepov: optimizacija kompenzacije za sladkorno bolezen, sistemsko antibiotično zdravljenje; popolno razkladanje stopala (to lahko privede do celjenja razjed, ki so obstajale leta v nekaj tednih); lokalno zdravljenje rane z odstranitvijo hiperkeratoznih mest; nega stopal, pravilna izbira in nošenje posebnih čevljev.

Pravočasna konzervativna terapija omogoča izogibanje operaciji v 95% primerov. Zdravljenje ishemične oblike VTS vključuje: optimizacijo kompenzacije sladkorne bolezni, 1-2 ur hoje na dan, kar prispeva k razvoju kolateralnih krvnih pretokov; operacije revaskularizacije na prizadetih žilah; konzervativno zdravljenje: antikoagulanti, aspirin (do 100 mg / dan), če je potrebno, fibrinolitike, prostaglandin E1 in pripravke prostaciklina. Z razvojem obsežnih gnojno-nekrotičnih lezij v vseh variantah VTS se postavlja vprašanje amputacije.

Dodatno literaturo lahko najdete na spletni strani skupnosti študentov medicine na Državni medicinski akademiji Kirvskaya.

Patogeneza sladkorne bolezni

Diabetes mellitus je patološko stanje, v katerem se razvije relativno ali absolutno pomanjkanje insulina, kar vodi do pojavov, kot so hipoglikemija in glikozurija. Bolezen spremljajo hude presnovne motnje in pogosto pojavljajoči se zapleti. Za pravilno zdravljenje te bolezni je pomembno razumeti vzroke njenega pojava, pa tudi mehanizme razvoja. Če je taka diagnoza postavljena kot diabetes mellitus, etiologija, patogeneza, klinika, je zdravljenje med seboj povezano.

Vloga trebušne slinavke pri presnovi glukoze

Etiologijo in patogenezo sladkorne bolezni lahko bolje razumemo, če upoštevamo posebnosti presnove ogljikovih hidratov v človeškem telesu in vlogo, ki jo imajo v njej aktivne snovi, ki jih izloča trebušna slinavka.

Trebušna slinavka ali trebušna slinavka je organ z eksokrino in endokrino aktivnostjo. To ime je dobila zaradi dejstva, da se nahaja za želodcem. Skozi trebušno slinavko prehaja veliko žil in žil.

Endokrini del organa predstavljajo Langerhansovi otočki, ki pri normalni osebi predstavljajo od 1 do 3% celotnega tkiva. Otočki imajo več vrst celic, od katerih celice alfa proizvajajo glukagone in beta celice, ki proizvajajo insulin.

V dvajsetih letih prejšnjega stoletja so znanstveniki izolirali insulin in to je bil velik preboj pri zdravljenju sladkorne bolezni, saj so pred tem bolniki preprosto umrli. Ugotovljeno je bilo, da aktivna snov v obliki inzulina pod vplivom biokemičnih procesov izhaja iz njegovega predhodnika, proinzulina, s cepitvijo C-peptida iz njega. Posledično enaka količina obeh snovi vstopi v kri. To je bila osnova za laboratorijsko določanje C-peptida kot indikatorja sposobnosti proizvodnje insulina za beta celice.

Ne tako dolgo nazaj so znanstveniki ugotovili, da ima C-peptid tudi določeno stopnjo aktivnosti in je vključen v naslednje procese:

• Zmanjšan glikirani hemoglobin.

• Stimulacija privzema glukoze v mišičnem tkivu.

• Zmanjšana odpornost na insulin in s tem povečani učinki insulina.

• Zmanjšanje verjetnosti za razvoj nevropatije.

• Izboljša filtracijo ledvic in okrepi mrežnico.

Za telo je treba izolirati približno 50 ie insulina na dan. V normalnem stanju organa ima trebušna slinavka od 150 do 250 U. Izbrani insulin vstopi v hepatocite preko sistema portalne vene. Tam je podvržen delni inaktivaciji s sodelovanjem encima insulinaze. Preostali aktivni del snovi se veže na beljakovine in v določeni količini ostane v nevezani obliki. Deleži vezanega in prostega insulina se uravnavajo glede na količino sladkorja v krvi. Med hiperglikemijo se navadno močno oblikuje prost insulin.

Poleg jeter se insulin razgradi tudi v ledvicah, maščobnem tkivu, mišicah in placenti. Oblikovanje tega hormona je običajno odvisno od ravni glukoze, na primer, če presežek sladke hrane v zaužitem hrani povzroči povečano delo celic, ki proizvajajo insulin. Zmanjšanje in povečanje insulina v krvi lahko povzročijo drugi dejavniki in hormonske snovi, vendar je glavna ureditev odvisna od vnosa sladkorjev iz hrane.

Kako deluje insulin

Pri bolezni, kot je sladkorna bolezen, etiologija patogeneze leži v nekaterih dejavnikih, ki prispevajo k oslabljeni proizvodnji insulina, ali pomanjkanju odziva perifernih tkiv na njegovo delovanje.

Na celice nekaterih tkiv so posebna vrsta receptorja, s pomočjo katerih je prenos glukoze. Insulin se jim pridruži in pospeši proces asimilacije 20-40 krat.

Etiologija in patogeneza sladkorne bolezni

Diabetes mellitus je po klasifikaciji razdeljen na tip 1 in 2 (odvisen od insulina in insulin). Obstajajo tudi druge vrste bolezni - gestacijske (med nosečnostjo), nekatere posebne bolezni, genetske napake, ki povzročajo kršitev presnove sladkorja. Diabetes, ki se razvije kot posledica drugih endokrinih bolezni (tirotoksikoza, Cushingov sindrom itd.), Bolezni, ki je posledica izpostavljenosti farmakološkim in kemičnim snovem, nekateri sindromi, ki so lahko povezani s sladkorno boleznijo (Down, Friedreich, itd.), Je zabeležena posebej.

Glavni sta prvi dve vrsti bolezni, od katerih ima vsaka svoje značilnosti razvoja in vzrokov.

Etiologija diabetesa tipa 1

Insulin-odvisen diabetes mellitus velja za avtoimunsko bolezen, pri kateri so beta celice v trebušni slinavki poškodovane. Njihova glavna funkcija je proizvodnja insulina. Pri sladkorni bolezni tipa 1 se zmanjša ali preneha njegova proizvodnja in razvoj absolutnega pomanjkanja insulina. Opažen je pri mladih s hitrim razvojem kliničnih simptomov.

Razvoj te variacije bolezni je povezan z dedno predispozicijo. Vendar pa se to potrdi le pri tretjem bolniku. Istočasno se odkrijejo protitelesa proti glutamat dekarboksilazi, beta celicam ali neposredno do insulina. In to je glavni dokaz avtoimunskega procesa.

Velika verjetnost za pojav bolezni je prisotnost drugih avtoimunskih bolezni, povezanih z endokrinimi organi (Addisonova bolezen, avtoimunski tiroiditis) in druge (Crohnova bolezen, revmatizem, vitiligo).

Patogeneza diabetesa tipa 1

Če obstaja predispozicija za to vrsto bolezni po nastanku stanja, ki sproži proces, se pojavi razvoj sladkorne bolezni tipa 1. t Ti mehanizmi so:

• virusna, bakterijska ali glivična okužba;

• kršitev režima in kakovosti vnosa hrane;

• zastrupitev neinfektivnega izvora (vključno z uporabo nekaterih drog);

Pod vplivom sprožilnega mehanizma se začnejo intenzivno proizvajati protitelesa, v začetni fazi pa proizvodnja insulina ostane znotraj normalnih meja. Za bolezen, kot je diabetes mellitus tipa 1, je za patogenezo značilno, da nastopi množično uničenje beta celic zaradi agresivnega vpliva bolnikovih lastnih protiteles. Toda tudi v tem primeru se raven glukoze v krvi nekaj časa ne spremeni. Povečan avtoimunski odziv je tudi posledica dejstva, da se pri izpostavljenosti diabetogenim dejavnikom pojavi povečanje števila prostih radikalov. Privedejo do izboljšanja procesa porazdelitve beta celic.

Klinične manifestacije, ki povzročajo patogenezo glavnih simptomov sladkorne bolezni, se začnejo razvijati, ko umre približno 80-90% celic, ki proizvajajo insulin. Da bi preprečili razvoj hiperglikemije, ketoacidoze in smrti, je insulin ključen za takšne bolnike.

Etiologija sladkorne bolezni tipa 2

Insulin-neodvisna oblika sladkorne bolezni je določena z presnovnimi motnjami z razvojem neobčutljivosti tkivnih receptorjev na insulin in spremembami v različnih stopnjah delovanja beta-celic. Zaznana je predvsem pri ljudeh srednjega in starejšega obdobja, povečanje simptomov se pojavi počasneje kot pri insulinu odvisni bolezni.
Etiologija sladkorne bolezni tipa 2 je, da se v ozadju dedne nagnjenosti k razvoju in pod vplivom motenj hranjenja, prenajedanja, pridobivanja telesne teže, stresne situacije in tudi zaradi motenj hranjenja v maternici ter v prvem letu po rojstvu razvije presnovna motnja. glukoze.

Patogeneza sladkorne bolezni tipa 2

Sodobni podatki kažejo, da je patogeneza diabetesa mellitusa druge vrste povečanje odpornosti na insulin v perifernih tkivih, kar se najpogosteje dogaja z abdominalno debelostjo in okvarjenim delovanjem celic trebušne slinavke, ki proizvajajo insulin. Ko se odkrije bolezen, kot je sladkorna bolezen pri otrocih, se patogeneza in vzroki te bolezni ne razlikujejo od tistih pri odraslih. Značilnost bolezni v otroštvu je, da večinoma razvijejo sladkorno bolezen tipa 1 in je veliko težja kot pri bolnikih zrelih let.

Inzulinska rezistenca je jetrna in periferna. Pri prehodu na nadomestno zdravljenje se zmanjša proizvodnja glukoze v jetrih, vendar to zdravljenje nikakor ne vpliva na občutljivost perifernih tkiv na insulin.

Za izboljšanje stanja v tej obliki sladkorne bolezni v začetni fazi zadostuje zmanjšanje telesne mase, povečana telesna dejavnost, upoštevanje nizkoogljičnih in nizkokaloričnih diet. V prihodnosti se uporabljajo zdravila za zniževanje glukoze različnih mehanizmov delovanja in po potrebi insulin.

O Nas

Za mnoge ženske, ki načrtujejo nosečnost, se postavlja vprašanje: kdaj se lahko izvede test nosečnosti, da bi videli 2 dragoceni vrvici? Izdelovalcem testov, zdravnikom in dekletom svetujemo, da ne opravljajo testov do zamude.