NAČINI METROBOLIZMA ESTROGEN

2 fazi transformacije hormonov

1). V prvi fazi se estrogeni pod delovanjem encimov skupine citokroma P450 pretvarjajo s tvorbo vmesnih produktov (2-hidroksi-, 16-hidroksi-, 4-hidroksiestrogeni) (shema 1).

1 način. Za ženske v obdobju pred menopavzo so najprimernejši 2-hidroksiestrogeni. Nastanejo kot posledica izpostavljenosti estradiolu ali estronskem citokromu P450 1A2. Ti presnovki imajo šibek estrogenski učinek (približno 48% aktivnosti estradiola) in zato nimajo proliferativnega učinka na celice.

2 način. Če so estrogeni izpostavljeni citokromu P450 3A4, nastane 16-hidroksiestron ali 16-hidroksiestradiol (estriol). V nasprotju z 2-hidroksiestrogeni je 16-hidroksiestron aktivnejši od estrona. Njegova aktivnost je 8-krat večja od aktivnosti estradiola. Visoka stopnja tvorbe tega metabolita v ženskem telesu povzroči stanje hiperestrogenemije kljub normalnemu SHBG - globulinu, ki veže spolne hormone - globulin, ki veže spolne hormone na koncentracijo estradiola v krvi. Zmanjšanje razmerja 2-hidroksiestrona na 16-hidroksiestron, to je prevlada 16-hidroksiestrona nad 2-hidroksiestrogeni, dokazuje visoko tveganje za razvoj raka maternice in dojk.

3 način. Če je citogen krompir P450 1B1 prizadet estrogen, nastanejo 4-hidroksiestrogeni in kljub njihovi relativno nizki aktivnosti (približno 79% aktivnosti estradiola) lahko poškodujejo celično DNA in povzročijo njeno rakasto degeneracijo. Prav ti metaboliti so odgovorni za benigne in maligne neoplazme maternice, dojk in jajčnikov. Ugotovljeno je bilo, da je koncentracija 4-hidroksiestrogena pri ženskah z rakom dojk trikrat višja od koncentracije tega metabolita v tkivu dojke v kontrolni skupini. 4-hidroksiestrogeni sprožijo procese transformacije raka dojke in so lahko predhodniki razvoja raka.

2). Po prehodu skozi 1 stopnjo konverzije se 2-hidroksi in 4-hidroksi presnovki ženskih spolnih hormonov lahko spremenijo v Semikinone, spojine, ki imajo genotoksične učinke, ali z metiliranjem v 2- in 4-metoksiestrogene, spojine, ki so popolnoma neškodljive za organizma.

Dejavniki, ki določajo pot metabolizma estrogena

Če ima ženska veliko prostih radikalov (zaradi kajenja, prekomernega fizičnega napora, izpostavljenosti strupenim spojinam itd.), Se v njej kopičijo agresivni semikvinoni. 2,3- in 3,4-kinoni nastanejo iz sekvinonov. Kinoni so visoko reaktivne molekule, ki se lahko kovalentno vežejo na DNA in s tem motijo ​​njegovo strukturo. Če ženska nima dovolj oksidativnega stresa na dovolj visoki stopnji zaščitnih reakcij, npr. Metilacije, potem nastanejo neškodljivi metoksiestrogeni. Metilacija je biokemična reakcija, zaradi katere je metilna skupina (-CH3) povezana s substratom (npr. Estrogenom) s pomočjo encima katehol-O-metil transferaze. Univerzalni darovalci metilnih skupin v telesu je s-adenozin metionin, ki nastane kot posledica interakcije aminokisline metionina z molekulami ATP (adenozin trifosfat). Ko s-adenosilmetionin da substrat metilni skupini, se pretvori v s-adenosilhomocistein, nato pa v homocistein (shemo). Homocistein lahko kasneje pretvorimo nazaj v metionin z uporabo encima metionin sintetaze. Za to transformacijo pa so potrebni naslednji kofaktorji: vitamini B2, B12 in folna kislina.

Po konverziji v metoksiestrogene se ženski spolni hormoni vežejo na sulfate ali glukuronsko kislino v jetrih in se izločajo v žolč. Kršitev teh procesov lahko znatno vpliva na transformacijo estrogena in poveča tveganje za bolezni ženske reproduktivne sfere.

Zmanjšanje aktivnosti sulfotransferaze v tkivu endometrija poveča tveganje za nastanek malignih tumorjev. Sulfotransferaza je encim, ki prenaša anorganske sulfate v spojine, ki so predmet detoksifikacije, zlasti estrogeni. Nasprotno pa povečanje aktivnosti sulfataze, encima, ki cepi sulfate iz razstrupljenih estrogenov, bistveno poveča tveganje za endometrijske karcinome, kar je povezano s povečanjem koncentracije prostih estrogenov v tkivih, proces glukuronizacije v tkivu dojke pa ima ključno vlogo pri rakotvornosti tega organa.

Ko so estrogeni vezani na sulfate ali glukuronsko kislino, jih jetra izločijo v žolčevod, vstopijo v črevo z žolčem in nato izločijo iz telesa. Očitno bolezni gastrointestinalnega trakta pomembno vplivajo na presnovo ženskih spolnih hormonov.

Če ima ženska disbiozo in / ali uživa nezadostno količino vlaken, črevesna flora tvori encim beta-glukuronidazo, ki cepi glukuronsko kislino iz razstrupljenih estrogenov. Estrogeni, ki ostanejo brez glukuronske kisline, pridobijo sposobnost ponovnega vstopa v telo skozi črevesno steno in tako povečajo skupno količino estrogena v telesu.

Porabljeno vlakno pozitivno vpliva na presnovo estrogena: ima sposobnost absorbirati estrogene na svoji površini in preprečuje, da bi se reabsorbirali iz črevesnega lumna. Ženske, ki uživajo vegetarijansko prehrano, imajo izločanje hormonov in posledično nižje ravni estrogena v sistemskem obtoku.

Presnova estrogena pri ženskah

Znanstveni medicinski podatki vedno bolj kažejo znake fibroma maternice, endometrioze in cistične mastopatije pri ženskah različnih starosti. Zdravniki pripisujejo aktivni razvoj teh patologij nenaravni količini estrogena. In ker obstajajo znaki hitro približujoče se starosti, se življenje zmanjša, splošno zdravje pa se poslabša. Ženske reproduktivne funkcije se zmanjšajo, pojavijo se težave z možnostjo spočetja in prenašanja ploda. Glavni vzrok takšnih pojavov - estrogen.

Podajamo definicijo obravnavanega pojava.

Estrogene imenujemo skupina spolnih hormonov, ki so odgovorni za reproduktivno funkcijo pri ženskah. Včasih jih imenujemo hormoni mladine, ker je od njih odvisno, kako privlačna ženska izgleda. Ali ima dovolj vitalnosti za razmnoževanje in aktivno ustvarjalno dejavnost? Estrogene najdemo tudi v moškem telesu, njihovo število je veliko manjše.

Pri ženskah se estrogeni nahajajo v jajčnikih, v jetrih in v kortikalni snovi nadledvičnih žlez. Njihovi kvantitativni kazalniki so povezani z menstruacijskim ciklusom. Estrogeni se znatno povečajo v pubertalnem ciklu. To je osnova za ekvivalent genomske in ne-genomske izpostavljenosti pri reproduktivnih in ne-reproduktivnih organih. Znaten odstotek estrogena deluje v povezavi z nastajanjem beljakovin, kar rešuje problem gibanja hormonov v sistemu krvnega obtoka. Le majhno število delcev nikakor ni odvisno od takšne kombinacije. So popolnoma brezplačni.

Osnovne lastnosti

Upoštevajte posebne lastnosti estrogena:

1. Odgovorni za rast in stanje dojk.

2. Regulirajte kognitivne lastnosti telesa. Nizka raven pospešuje procese staranja.

3. Regulirajte količino maščobnega tkiva.

4. Učinek na spremembe kosti.

5. Povzroči vazodilatacijski učinek.

6. Spodbujanje vlaženja površine kože in sluznic.

7. Odgovorni za pojav transformacije kože. Nezadostna količina povzroča zgodnje nastajanje gub.

8. Zmanjšajte prag bolečine za sprejem.

9. Vpliv na raven strjevanja krvi in ​​feromone.

10. Izboljšajte antidepresivno stanje.

Pri ženskah v rodni dobi se proizvede 20 do 400 mikrogramov estrogena na dan. Medtem ko je progesteron v količinskem smislu bistveno več - 25 - 30 mg. V skladu s tem ima pomembno vlogo in za zdrav organizem mora biti razmerje med 200 in 1.

V resnici pa vse ni tako. Povečanje količine estrogena povzroči spremembe v ženskih spolnih hormonih v telesu. Kaj je vzrok za poslabšanje, pospeševanje procesov staranja, zmanjšanje generične funkcije itd.

Presnova estrogena: vzroki in glavne poti

Če podamo splošno definicijo metabolizma, lahko rečemo, da gre za spremembo, transformacijo, predelavo kemikalij. Zanj je značilno oblikovanje kompleksa refleksnega tipa, ki vpliva na razvoj ali oslabitev določenih genov žensk. Estrogeni - predmet njihovega vpliva, in mora biti v povezavi z beljakovinami.

Ti hormoni, ki se razlikujejo po kombinirani strukturi, se dobro spreminjajo, razlikujejo se po neodvisnem gibanju. Lahko se odstranijo iz telesa, takoj ko spremenijo strukturo maščobe, da se raztopijo v vodi. Enzimi prispevajo k tej lastnosti, ki prav tako zmanjšuje negativni vpliv škodljivih tujih delcev.

Naravo presnove estrogena lahko opišemo v dveh fazah:

Učinki encimov citokroma P450 so povezani s spreminjajočimi se estrogeni.

* Pojav spojin, kot so polkinoni, povzroča genotoksične učinke na estrogen.

V začetni fazi lahko opazimo dva scenarija za razvoj presnove. Ena možnost vključuje spremembo estrogena pod vplivom aktivnosti citokroma P450. Rezultat tega so dobljeni vmesni proizvodi, in sicer dve -HYDRO x-, štiri-HYDROXY-, šestnajst-HYDRO xyestrogeni. Vsi estrogeni imajo različne lastnosti. Od teh 2-hidroksiestrogeni ne poškodujejo celice. Spremembe estradiola ali estrona so rezultat njihovega dela.

Estrion je posledica dokazov, da citokrom negativno vpliva na estrogene. Deluje bolj intenzivno in hitreje. Vzorec njegove tvorbe lahko povzroči stanje hiperestrogenije. Tudi če je estradiol prisoten v normalnih mejah. Prevladovanje estriola kaže, da rak prizadene maternico, mlečno žlezo.

Obstaja še en način za presnovo estrogena. To je pojav hidroksiestrogena stopnje 4. t Njihova aktivnost ni zelo razvita, vendar je eden od verjetnih razlogov, ko celica ima zlomljeno DNK. Takšna pot je najverjetnejši način nastanka rakastega preporoda. Nove rasti se pojavijo dobra in maligna narava dojk, medenični organi, odvisno od presežne količine estrogena. Bolniki spremenijo strukturo železnega tkiva. Rak na dojki je najverjetnejša diagnoza.

Tako je estrogen presegel prvi korak k preusmeritvi. Posledično vidimo pojav polkinonov ali 2 in 4 - metoksiestrogenov, ki sami po sebi ne predstavljajo posebne nevarnosti za telo. Takoj, ko se kombinirajo z glukuronsko kislino, obstajajo jasna tveganja za disfunkcijo razmnoževanja.

Zmanjšana intenzivnost sulfotransferaze, encima, ki se veže na estrogen kot spojino anorganske narave, pospešuje pojav različnih malignih tumorjev. Če se sulfataza aktivira, se strah pred znatnim številom prostih estrogenov na področju tkivnih tvorb poveča. To vodi tudi do razvoja bolečih znakov reprodukcijskega sistema.

S tem povezani estrogen in sulfataza prodrejo v želodec in potem zapustijo telo. Toda, če bolnik trpi zaradi bolezni jeter, žolčnika, gastrointestinalnih sestavin, potem procesi preoblikovanja, torej, gredo iz norme. Kot dokazuje praksa, imajo ti bolniki očitne nepravilnosti, izražene s presežnimi estrogeni.

Pojavi, ki vplivajo na razvoj preoblikovanja

Presnova estrogena je kompleksna tehnologija. Je zelo občutljiva na vpliv različnih dejavnikov, ki ovirajo njegov pravilen razvoj. Imajo škodljiv učinek na ravni estrogena. Tu je vse pomembno, od zunanjih tveganj in konča s predispozicijo za estrogensko endominacijo. Namreč, prisotnost polimorfizmov genov, ki kodirajo encime v različnih fazah.

Če analizirate zunanje dražljaje, lahko izdelate klasifikacijo:

1. Uporaba hormonskih farmakoloških sredstev za zdravljenje.

2. Odvisnost od kajenja.

3. Uživanje hrane s presežnimi hormoni.

4. Bolezni prebavnega trakta.

5. Zaužitje škodljivih, strupenih spojin, ki se uporabljajo za uničevanje insektov.

6. Prekomerna telesna teža.

7. Napačen način življenja.

8. Različne stresne situacije.

9. Negativni vpliv ftalatov, snovi, ki so prisotne v plastičnih posodah, filmu o hrani, gradbenih materialih, gospodinjskih kemikalijah.

Večina hormonskih zdravil ima umetne osnove. Znotraj telesa se kažejo kot strupene spojine, ki so vzročni dejavniki za nastanek bolezni reproduktivnega sistema. Zaradi njihovega vpliva se pojavijo in hitro rastejo estrogeni, ki tvorijo rakaste tumorje v predelu prsnega koša.

Ženske, ki kadijo, so vzrok za stresno stanje telesa. Opaženi pojavi poškodbe tkiva dojk in jajčnikov. Aktivnost citokroma se bistveno zmanjša, kar ima vlogo vodilnega dejavnika pri pretvorbi estrogenov.

Prekomerne količine škodljivih snovi v različnih izdelkih povzročajo motnje v stanju medeničnih organov pri bolnikih, disfunkcija žlez in estrogen pri nenormalnem delu. Še posebej ta pojav je opaziti pri tistih, ki so preveč navdušeni nad mesnimi jedmi. In to je, kot je znano, neposreden vir, ki vodi do estrogenskega polnjenja organov, ki so odgovorni za prebavo.

Ženske, ki v vsakodnevni prehrani uporabljajo prekomerno ali nizko koncentracijo zeliščnih izdelkov, se soočajo s težavami pri pravilnem razvoju presnovnih procesov. Estrogeni, zbrani v zgornji plasti vlaken, se ne absorbirajo iz želodca nazaj. In ker se njihovo število v telesu ženske ne dvigne nad normo. Ravno nasprotno, tisti, ki so zasvojeni z različnimi vegetarijanskimi dietami, so v nevarnosti, da v obtočnem sistemu dobijo odvečno količino estrogenov, kar neizogibno vodi v bolezen.

Pogosto v domačih situacijah uporabljamo repelente insektov. Vstopajo skozi dihala, s hrano. Upočasnjujejo delovanje encima citokroma P-450 1A2 in preprečujejo procese, pri katerih se estrogeni spreminjajo v stanje dveh hidroksiestrogenov. Presežni hidroksietrogeni se kopičijo v višji stopnji, kar je neposreden vzrok za nastanek raka maternice.

Extra kilogrami ne samo pokvari sliko, ampak negativno vplivajo na pojav metabolizma. V maščobni vlakni so sestavni del aromataze. Je vir transformacije vsakega moškega hormona v nadledvičnih žlezah v estrogene.

Debelost se najpogosteje pojavlja z nizko motorično aktivnostjo. Takšen način življenja vodi k poslabšanju procesov 2-hidroksilacije in razstrupljanja estrogena. Toda redna telesna dejavnost nasprotno prispeva k normalizaciji teh pojavov. Izboljšujejo dobro počutje, zmanjšujejo negativne dejavnike pojava različnih patologij.

Procesi, za katere je značilno, da spreminjajo estrogene, so tesno povezani z nivoji beta-karotena (provitamina A), joda, selena, folne kisline ter drugih vitaminov in mineralov. Nizka količina služi kot izgovor za škodljive učinke izobraženih estrogenov. Zato je treba to upoštevati

dejstvo, da se izognete neuspehu encimskega sistema zaradi različnih stresnih situacij. V nasprotnem primeru se pojavijo osnove za maternično displazijo.

Prisotnost ftalatov v plastičnih posodah, plastičnih vrečah, embalaži lahko pospeši procese, ki vplivajo na estrogene. Prijeten vonj osvežilcev, barv in lakov povzroča tudi negativen vpliv na tok sprememb. Interakcija estrogenskih receptorjev hitro postane aktivna in raste do nenormalnih kvantitativnih velikosti.

Diagnoza presnovnih procesov

Ni vedno mogoče natančno potegniti slike o pojavnih kršitvah pri preoblikovanju estrogena. Najbolje je, da rezultate raziskav vzamete v določenih fazah menstrualnega ciklusa (folikularni in lutealni). Če bodo ravni estradiona, estron nad normo, potem je varno reči, da so se estrogeni povečali v kvantitativnih skalah.

Bolj zanesljivi rezultati so dvojni testi, ki jih je treba izvesti med celotnim menstrualnim ciklusom. Natančni podatki o diagnostiki hormonov dajejo vzorce sline. Tu lahko ugotovimo, da so v telesu prosti, biološko aktivni estrogeni.

Merjenje ravni fibrinogena in beljakovin zagotavlja tudi informacije o povečanju koncentracije estradiola. Vendar ni vedno mogoče opraviti z biokemičnimi parametri. Podrobnejša študija presnovkov estrogena zagotavlja celovitejšo sliko sprememb v telesu bolnika. In če se ugotovi, da ima povečano raven spolnih hormonov, to kaže na možne žariščne točke vnetja v predelu medeničnih organov in mlečnih žlez.

Da bi ugotovili prisotnost znakov metilacije, je treba določiti raven homocisteina. Njegovo število prispeva k preučevanju nenormalnih odstopanj. V zaključni fazi pregleda se analizirajo fenomeni sulfacije in glukuronizacije.

Če vzamete standardni krvni test za biokemično sestavo, potem ne morete neposredno trditi, da smo soočeni z okvarjenim presnovo estrogena. Vendar je mogoce posredno oceniti stopnjo glukuronizacije s povecanjem odstotka posrednega bilirubina. On, tako kot estrogen, je podvržen razstrupljanju.

Risanje črte

Lahko rečemo, da je temeljita študija poteka presnove določena s skrbno diagnozo in predpisovanjem učinkovitega terapevtskega režima. Treba je jasno razumeti, katera povezava v tej kompleksni verigi je prekinjena, kako raziskati izobražene estrogene, kako izkoreniniti vzroke bolezni. To je edini način za doseganje pomembnih rezultatov v procesu obnove dobrega počutja.

POLITIKA ZASEBNOSTI

Lastnik strani doctoraist.ru (v nadaljnjem besedilu doctoraist.ru ali Administracija) je zavezan k ohranjanju vaše zasebnosti na internetu. Ta pravilnik o zasebnosti opisuje, kako se vaši osebni podatki zbirajo, obdelujejo in shranjujejo. Uprava veliko pozornosti namenja zbranim informacijam

Administracija mesta lahko zbira naslednje informacije o uporabnikih spletnega mesta:

- Priimek, ime

- E-poštni naslov

Upravljanje osebnih podatkov uporabnikov

Osebne podatke uporabnika lahko s pisno zahtevo izbrišemo.

V nadaljevanju je navedenih nekaj načinov uporabe osebnih podatkov uporabnika:

- za notranje poročilo

- informacije in storitve, ki jih zahteva uporabnik

- odziv na zahteve uporabnikov

- izboljšati kakovost proizvodov na gradbišču

- izboljšati kakovost storitev

- spremljanje delovanja spletnega mesta

- za pošiljanje različnih e-poštnih sporočil

- za ustvarjanje statističnih podatkov

Uprava ne prodaja osebnih podatkov uporabnika in jih ne posreduje tretjim osebam brez soglasja uporabnika. Nadalje so opisani nekateri primeri prenosa osebnih podatkov uporabnika:

- kadar to zahtevajo posebne službe ali če to zahteva zakon.

Hvala. Vaša prijava je bila poslana na mojo pošto. Kontaktiral vas bom naslednji delovni dan glede na podatke, ki so ostali v prijavi

Izmenjava estrogena v telesu poteka po shemi

Estrogeni so ženski hormoni, ki jih proizvajajo jajčniki in skorja nadledvične žleze. Estrogeni so odgovorni za delovanje sistemov ženskega telesa, menstruacijski ciklus, nosečnost, porod.

Estrogeni sodelujejo pri oblikovanju telesa ženske. Ženskost je odvisna od njih - razmerje obsega oboda, prsnega koša in bokov. Pod odgovornostjo estrogena je delo žlez lojnic, vlaga in gostota kože, metabolizem vode in soli. Toda glavni učinek estrogena je usmerjen v funkcionalno delo maternice in mlečnih žlez ženske.

Na telesu ženske je veliko dejavnikov, ki kršijo pravilno izmenjavo estrogena. To vodi do razvoja hormonsko odvisnih bolezni proliferativne narave: mastopatije, miom maternice, endometrioze.

  • Dedna predispozicija
  • Sedeči način življenja
  • Bolezni prebavil
  • Endokrine bolezni
  • Kronični stres
  • Sprejem hormonskih kontraceptivov
  • Pomanjkanje vitaminov, mineralov, antioksidantov
  • Zastrupitev telesa s kemikalijami (ftalati)
  • Kajenje

V telesu se estrogeni pod delovanjem encimov citokroma P450, ki nastajajo v jetrih, preoblikujejo v metabolite, ki se običajno delijo na „dobre“, „slabe“ in „nevarne“.

  • 16-OHE1 (slabo) - konkurenčno povezana z estrogenskimi receptorji, pod njihovim vplivom se pojavi nenačrtovana delitev celic in rast, lahko povzroči proliferacijo tkiv
  • 2-OHE1 (dobri metaboliti) - močni antioksidanti, ki ščitijo telo pred peroksidacijo lipidov in poškodbo DNA
  • 4-OHE1 (nevarno) - interakcijo z DNA (kromosomi), ki povzročajo rakotvorne mutacije, tj. Njihov presežek lahko povzroči rakave tumorje

Klinično pomemben kazalnik IME

Zagotovo vsi vedo kaj o ženskih hormonih. Toda večina verjetno ne predstavlja resničnega pomena za organizem, možnosti in naloge. Estrogeni so skupno ime za podrazred steroidnih ženskih spolnih hormonov, ki je posledica združitve dveh grških besed: οίστρος - živahnost in svetlost + γενος - rod. Pri ženskah estrogene proizvajajo folikli, ki se nahajajo v jajčnikih v prvi polovici menstrualnega cikla. In bolj intenzivna med nosečnostjo.

Naše babice so tudi vedele, da navadno zelje pomaga pri bolečinah v prsih. Danes je druga vrsta zelja postala splošno znana - brokoli. Nedavno so raziskave ameriških znanstvenikov dokazale, da je brokoli ena izmed najbolj uporabnih zelišč za žensko telo.

Izoflavoni so so neizčrpen vir zdravja žensk. Statistični podatki kažejo, da imajo kitajske ženske, ki uživajo velike količine soje, najnižjo stopnjo pojavnosti raka dojke. Rezultati mnogih študij so potrdili, da sojini izoflavoni normalizirajo raven ženskih spolnih hormonov - estrogena.

Zeleni čaj je bil dolgo znan po številnih zdravilnih lastnostih. Sprejet je bil in okrepil imunski sistem ter proti prebavnim in črevesnim boleznim, očistil ledvice in jetra itd. Danes so znanstveniki odkrili še en neverjeten učinek zelenega čaja, ki ima sposobnost preprečevanja razvoja nekaterih malignih tumorjev, vključno z rakom dojke.

Pod imenom estrogen skriva celoten razred hormonov: estradiol, estriol in estron. Njihov mehanizem delovanja je približno enak, vendar se razlikuje po svoji moči. Istočasno je estradiol vodilna, ga proizvajajo jajčniki in se proizvaja do menopavze. Med nosečnostjo se raven estradiola zmanjša, potem pa estron, ki ga proizvajajo maščobno tkivo, deluje kot dominantni hormon. Med menopavzo jajčniki prenehajo proizvajati estrogene. Toda drugi organi ženske, vključno s telesno maščobo, jih še naprej izločajo. Zato blokatorji estrogena, ki zmanjšujejo tveganje za razvoj raka dojke, prav tako blokirajo pozitivne učinke estrogena na možgane in duševno zdravje.

Dokazano je, da je razpoloženje ženske odvisno od pravilne proizvodnje estrogena. Ženska z normalno stopnjo ženskih hormonov - sanje vsakega človeka. Je mirna in dobronamerna, pozorna na svoje gospodinjstvo in se ne moti zaradi malenkosti. Vendar pa je vredno hormonov, da spremenijo svoje ravnotežje iz enega ali drugega razloga - krik čuvaj!

Znanstveniki so pokazali, da moški potrebujejo tudi ženske hormone estrogen. Raziskovalci iz osrednje bolnišnice v Massachusettsu so ugotovili, da imajo moški z nizko stopnjo estrogena tveganje za razvoj tako imenovane "moške menopavze", ki je ena najpomembnejših manifestacij, ki je zmanjšan libido.

Zdravniki pravijo, da je nihanje telesne teže in telesne maščobe posledica neprimernega odnosa med hormoni. In ne zato, ker jemljete več estrogena ali testosterona, kot vam je priporočil zdravnik.

Pri izvajanju številnih študij so znanstveniki ugotovili, da je raven ženskih hormonov, ki so odgovorni za delovanje reproduktivne funkcije pri ženskah s svetlimi lasmi, v povišanih koncentracijah. Zato moški podzavestno izberejo blondinke kot najprimernejše za reprodukcijo rodu.

Pravilno izbrano hormonsko zdravljenje po menopavzi, pomaga izboljšati stanje kože in las, povečati moč nohtov in kar je najpomembnejše, normalizirati težo.

Kateri od zgoraj navedenih dejavnikov ne vpliva na menstruacijski ciklus?

1) gonadotropni hormoni;

5) jajceve cevi.

59. Estrogeni imajo naslednje učinke: t

1) spodbujajo peristaltiko maternice in cevi;

2) okrepitev procesov okostenitve;

3) spodbujajo aktivnost celične imunosti;

4) vse zgoraj navedeno je res;

5) vse zgoraj navedeno je napačno.

60. Zamenjava estrogena poteka po shemi:

1) estradiol - estron - estriol - nesteroidni produkti;

2) estradiol-estriol-estron - nesteroidni produkti;

3) estron - estradiol - estriol - nesteroidni proizvodi;

4) estriol - estradiol - estron - nesteroidni produkti;

5) vse zgoraj navedeno je napačno.

61. Mehanizem delovanja hormonov na celico zaradi prisotnosti: t

3) specifični encimi;

4) vse navedeno;

5) nič od zgoraj navedenega.

62. Progestini:

1) znižanje holesterola v krvi;

2) določiti razvoj primarnih in sekundarnih spolnih značilnosti;

3) poveča tonus maternice;

4) zvišanje bazalne temperature;

5) povzročajo proliferativne procese v endometriju.

63. Nastanejo androgeni:

1) v jajčniku (intersticijske celice, stroma, notranja tehnologija);

2) v retikularnem območju skorje nadledvične žleze;

3) oba sta resnična;

4) oba sta narobe.

64. Če se gonadotropin izloča - sprošča hormon:

1) v prednjem režnju hipofize;

2) v posteriornem režnju hipofize;

3) v možganski skorji;

4) v hipotalamusu.

65. Vpliv visokih ravni androgena na naravo menstrualnega cikla: t

1) zavira ciklični center hipotalamusa;

2) povzroča amenorejo;

3) spodbuja ovulacijo;

4) ne vpliva na ciklično proizvodnjo spolnih steroidov.

66. Ciljna tkiva za spolne hormone so: t

4) jajceve cevi;

5) vaginalna sluznica;

6) Vse zgoraj navedeno je res.

67. Pod katerimi boleznimi se pojavlja hiperprolaktinemija?

1) adenoma hipofize;

2) Shihanov simptom;

3) zunanja endometrioza genitalij;

5) predmenstrualnega sindroma.

68. Funkcionalni diagnostični testi omogočajo določitev: t

1) dvofazni menstrualni ciklus;

2) raven estrogenske nasičenosti telesa;

3) prisotnost ovulacije;

4) uporabnost lutealne faze cikla;

5) vse navedeno.

69. Preskusi funkcionalne diagnostike običajno vključujejo:

1) test sluz materničnega vratu;

2) merjenje osnovne temperature;

4) vsi odgovori so pravilni;

5) vsi odgovori so napačni.

70. Preskusi za funkcionalno diagnostiko vključujejo vse naslednje: t

1) karyopicnotic indeks (KPI);

2) simptom "učenca";

3) merjenje osnovne temperature;

4) vzorci z gestageni;

5) simptom praproti.

71. Preskus merjenja bazalne temperature temelji na hipertermičnem učinku: t

4) luteinizirajoči hormon;

5) folikularni hormon.

72. Kariopični indeks je odstotek:

1) eozinofilne površinske celice vaginalnega epitela do skupnega števila celic v razmazu;

2) površinske celice vaginalnega epitela s piknotičnimi jedri do skupnega števila celic v razmazu;

3) bazalne in parabazalne celice vaginalnega epitela do skupnega števila celic v razmazu;

4) površinske celice vaginalnega epitela s piknotičnimi jedri do eozinofilnih površinskih celic;

5) nič od zgoraj navedenega.

73. Preskus bazalne temperature temelji na: t

1) o učinkih estrogena na hipotalamus;

2) o vplivu prostaglandinov na hipotalamus;

3) o vplivu progesterona na termoregulacijsko središče hipotalamusa;

4) nič od zgoraj navedenega.

74. Vrednost karyopicnotic indeksa v obdobju ovulacije: t

75. Funkcionalni diagnostični test, ki kaže na hiperestrogenizem: t

1) dolžina raztezanja sluzi materničnega vratu 2-3 cm;

2) bazalna telesna temperatura 37ºС;

3) karyopiknotichesky indeks 50-60% in več;

4) atrofični endometrij.

76. Za anovulacijski menstrualni cikel s trajnostjo zrelega folikla je značilno:

1) simptom "učenca" (+ + +);

2) enofazna bazalna temperatura;

3) v strganju endometrija v drugi fazi cikla - pozni fazi proliferacije;

4) vse navedeno;

5) nič od zgoraj navedenega.

77. Glavno merilo za dvofazni menstrualni ciklus je:

1) pravilen ritem menstruacije;

2) čas prve menstruacije;

3) posebnost nastajanja menstrualne funkcije med puberteto;

78. Značilna je monotona hipotermična krivulja bazalne temperature:

1) za dvofazni menstrualni ciklus;

2) za dvofazni menstrualni cikel s skrajšanjem lutealne faze na 5 dni;

3) za anovulacijski menstrualni ciklus;

4) za nobeno od zgoraj navedenih;

5) za vse zgoraj navedeno.

79. Za drugo stopnjo čistosti vaginalnega brisa je značilno naslednje: t

1) v razmazu veliko epitelijskih celic;

2) reakcija vaginalne vsebine je kisla;

3) v razmazu je vaginalni bacil;

4) levkociti v razmazu 5-6 na vidiku;

5) vsi odgovori so pravilni.

80. Značilne značilnosti cistome jajčnikov:

1) velika velikost tumorja;

2) pogosteje dvostranska lezija;

3) ostra bolečina pri nastanku vaginalnega pregleda;

4) aciklična krvavitev;

5) hribovito oblikovanje površine.

81. Uporabnost lutealne faze menstrualnega cikla kaže: t

1) povečanje bazalne temperature v prvi fazi cikla;

2) povečanje bazalne temperature v drugi fazi cikla;

3) proliferativni procesi v endometriju v drugi fazi cikla;

4) simptom "učenca" (+ + +).

82. Metode hormonskih raziskav v ginekologiji:

1) določanje hormonov v krvi;

2) določanje hormonskih metabolitov v urinu;

3) funkcionalni diagnostični testi;

4) hormonske teste;

5) Vse zgoraj navedeno je res.

83. Morfološki znaki atipične hiperplazije endometrija vključujejo:

1) kaotična razporeditev žlez;

2) celična atipija;

3) uničenje bazalne membrane in citogene strome med atipičnimi žlezami;

4) spremembe oblike in velikosti žlez.

84. Indikator nezadostnosti funkcije rumenega telesa na grafu bazalne temperature (z 28-dnevnim menstrualnim ciklusom) je trajanje druge faze manj:

85. Znaki submukozne maternice: t

1) na histerogramu ni napake pri polnjenju;

2) na rentgenski sliki napake pri polnjenju maternice;

3) obilno obdobje;

4) stene votline maternice so pregibne;

5) maternične cevi neprehodne;

6) zunanja površina maternice je zgubna.

86. Pozitivni test progesterona za amenorejo (pojav menstrualne podobne krvavitve 2-3 dni po prekinitvi zdravljenja) kaže:

1) prisotnost atrofije endometrija;

2) o zadostni estrogenski nasičenosti telesa;

3) o hiperandrogenizmu;

4) o hipoestrogenizmu.

87. Pri izvajanju hormonskega testa z estrogeni in gestageni pri bolniku z amenorejo njen negativen rezultat (odsotnost menstrualne reakcije) kaže:

1) prisotnost centralne amenoreje;

2) oblika amenoreje v jajčnikih;

3) obliko amenoreje maternice;

4) prisotnost sindroma sklerocističnega jajčnika;

5) o nobenem od zgoraj navedenih.

88. Negativni test deksametazona (rahlo zmanjšanje izločanja 17-ACS in 17-CU) kaže na prisotnost: t

1) tumor nadledvične skorje;

2) adrenogenitalni sindrom (AHS);

3) nevro-endokrini sindrom;

4) sindrom sklerocističnega jajčnika.

89. Manj pogosto je vzrok patološkega izločanja (bolj bela):

1) cevne beljake (izpraznjen hidrosalpinx);

2) levkoroja maternice;

4) vaginalna levkoreja.

90. Glavne indikacije za kolposkopijo:

2) sum na malformacijo genitalij;

3) sum na ozadje, predrakavost in rak materničnega vratu;

4) spontani splav;

5) krvavitev iz maternice.

91. Pri kolposkopiji določite:

1) površinski relief sluznice vaginalnega dela materničnega vratu;

2) meja ravnega in cilindričnega epitelija materničnega vratu;

3) značilnosti vaskularnega vzorca na materničnem vratu;

4) vse navedeno;

5) nič od zgoraj navedenega.

92. Uporaba 3-odstotne raztopine ocetne kisline s podaljšano kolposkopijo omogoča vse naslednje, razen: t

1) razlikovati patološko območje od nespremenjene sluznice materničnega vratu;

2) razlikovati benigne spremembe v sluznici materničnega vratu od atipičnega;

3) diagnosticiranje raka materničnega vratu;

4) opusti nepotrebno biopsijo;

5) vsi odgovori so napačni.

93. Pri izvajanju morfološke študije se lahko uporabijo naslednji podatki za sum na rak materničnega vratu:

1) polimorfizem celic in njihovih jeder;

2) hiperkromatoza celičnih jeder;

3) kršitev laminacije epitelijskega sloja;

4) nič od zgoraj navedenega;

5) vse navedeno.

94. Intrauterina sinehija se diagnosticira z:

1) ultrazvok medeničnih organov;

95. Najbolj natančna metoda za diagnosticiranje patologije v primeru krvavitve iz maternice:

96. Navedba histerosalpingografije je:

Izmenjava estrogena v telesu poteka po shemi

V zadnjih letih se je incidenca endometrioze, fibrocističnega mastopatije, fibromiome maternice itd. Bistveno povečala. Razlogi za razvoj teh bolezni so visoka raven estrogenov, ki niso le njihova osnova, temveč lahko tudi bistveno pospešijo proces staranja, zmanjšajo kakovost in skrajšajo življenjsko dobo ženske.

Da bi razumeli, kaj povzroča nastanek teh bolezni, je treba razmisliti, kako se v telesu ženske odvija proces metabolizma ženskih spolnih hormonov. Kot veste, se ženski spolni hormoni sintetizirajo v jajčnikih in maščobnem tkivu in vstopijo v sistemski krvni obtok. V sistemskem obtoku se večina estrogenov veže na beljakovine spolnih hormonov (SHBG). Le majhen del estrogena je v prostem stanju. Biološka aktivnost ima samo prosto obliko hormona. Pripadajoči hormoni so "operativna" zaloga telesa in v primeru naraščajočega povpraševanja po njih se mobilizirajo iz vezanega stanja in se premaknejo v prosto obliko.

Prosta frakcija estrogena, zaradi svoje lipofilnosti, lahko zlahka prodre v celično jedro. V jedru se nahajajo receptorji estrogena in progesterona. Z vezavo na svoj jedrski receptor, hormon tvori hormonski receptorski kompleks, ki sproži aktivacijo ali inhibicijo določenih genov, kar povzroči pospešitev ali oslabitev sinteze proteinov, ki jih kodirajo ti geni. Sprememba koncentracije nekaterih beljakovin v celici povzroči spremembo v funkciji te celice.

Po izpostavljenosti celici se molekula estrogena uniči in odstrani iz telesa. Vendar so steroidni hormoni lipofilne spojine, katerih molekule se izločajo iz telesa šele potem, ko so bile pretvorjene v vodotopno obliko. Za to ima telo arsenal encimov. Uporabljajo se tudi za razstrupljanje ksenobiotikov (ksenobiotiki - tuji organizmi, spojine, ki vstopajo v telo iz zunanjega okolja).

1 NAČINI METROBOLIZMA ESTROGENS

A. Stopnje transformacije hormonov

Proces transformacije hormonov poteka v dveh stopnjah.

1). V prvi fazi se estrogeni pod delovanjem encimov skupine citokroma P450 preoblikujejo z nastankom vmesnih produktov (2-hidroksi-, 16-hidroksi-, 4-hidroksiestrogeni (shema 1)).

A. Najprimernejše za ženske v obdobju pred menopavzo so 2-hidroksiestrogeni. Nastanejo kot posledica izpostavljenosti estradiolu ali estronskem citokromu P450 1A2. Ti presnovki imajo šibek estrogenski učinek (približno 48% aktivnosti estradiola) in zato nimajo proliferativnega učinka na celice.

Če so estrogeni izpostavljeni citokromu P450 3A4, nastane 16-hidroksiestron ali 16-hidroksiestradiol (estriol). V nasprotju z 2-hidroksiestrogeni je 16-hidroksi-estron aktivnejši od estrona. Njegova aktivnost je 8-krat večja od aktivnosti estradiola. Visoka stopnja tvorbe tega metabolita v ženskem telesu povzroči stanje hiperestrogenemije kljub normalni koncentraciji estradiola v krvi. Zmanjšanje razmerja 2-hidroksiestrona na 16-hidroksiestron, to je prevlado 16-hidroksi-estrona nad 2-hidroksiestrogeni, dokazuje visoko tveganje za razvoj raka maternice in dojk [1].

B. Obstaja pa še en način, kako narediti estrogene. Če je citogen krompir P450 1B1 odvisen od estrogena, nastanejo 4-hidroksietrogeni in kljub relativno nizki aktivnosti (približno 79 eu estradiolne aktivnosti) lahko poškodujejo celično DNA in povzročijo njeno rakasto degeneracijo. Prav ti metaboliti so odgovorni za benigne in maligne neoplazme maternice, dojk in jajčnikov. To potrjujejo študije biopsij dojk, opravljenih zunaj prizadetega območja pri ženskah z rakom dojke. Ugotovili smo torej, da je koncentracija 4-hidroksiestrogena pri teh bolnikih trikrat višja od koncentracije tega presnovka v tkivu dojke v kontrolni skupini. Avtorji predlagajo, da 4-hidroksiestrogeni sprožijo procese rakaste transformacije tkiva dojk in so lahko začetniki razvoja raka [2, 3].

2). Po prehodu skozi 1 stopnjo konverzije se 2-hidroksi in 4-hidroksi presnovki ženskih spolnih hormonov lahko spremenijo v Semikinone, spojine, ki imajo genotoksične učinke, ali z metiliranjem v 2- in 4-metoksiestrogene, spojine, ki so popolnoma neškodljive za organizma.

B. Dejavniki, ki določajo pot metabolizma estrogena

Pot metabolizma estrogena je odvisna od naslednjih dejavnikov.

1. Če ima ženska veliko prostih radikalov (kot posledica kajenja, prekomernih vadb, izpostavljenosti strupenim spojinam itd.). nabira agresivne Semquinone. 2.3- in 3.4-kinoni nastanejo iz sekvinonov. Kinoni so visoko reaktivne molekule, ki se lahko kovalentno vežejo na DNA in s tem motijo ​​njegovo strukturo.

2. Če ženska nima oksidacijskega stresa z dovolj visoko stopnjo zaščitnih reakcij, npr. Metilacije, potem nastanejo neškodljivi metoksiestrogeni.

Metilacija je biokemična reakcija, zaradi katere je metilna skupina (-CH3) povezana s substratom (npr. Estrogeni) s pomočjo encima katehol-O-metil transferaze. Univerzalni darovalci metilnih skupin v telesu je s-adenozin metionin, ki nastane kot posledica interakcije aminokisline metionina z molekulami ATP (adenozin trifosfat). Potem ko s-adenosilmetionin da substrat metilni skupini, se pretvori v s-adenozilhomocistein, nato pa v homocistein (shema 2). Homocistein lahko kasneje pretvorimo nazaj v metionin z uporabo encima metionin sintetaze. Za to transformacijo pa so potrebni naslednji kofaktorji: vitamini B2, B12 in folna kislina.

Po konverziji v metoksiestrogene se ženski spolni hormoni vežejo na sulfate ali glukuronsko kislino v jetrih in se izločajo v žolč. Kršitev teh procesov lahko znatno vpliva na transformacijo estrogena in poveča tveganje za bolezni ženske reproduktivne sfere. Tako po podatkih iz literature zmanjšanje aktivnosti sulfotransferaze v endometrijskem tkivu povečuje tveganje za nastanek malignih tumorjev. Sulfotransferaza je encim, ki prenaša anorganske sulfate v spojine, ki so predmet detoksifikacije, zlasti estrogeni. Nasprotno pa povečanje aktivnosti sulfataze, encima, ki cepi sulfate iz detoksificiranih estrogenov, znatno poveča tveganje za endometrijske karcinome, kar je povezano s povečanjem koncentracije prostih estrogenov v tkivih [4]. Drugi raziskovalci so pokazali, da ima proces glukuronizacije v tkivu dojke ključno vlogo pri rakotvornosti v tem organu [5].

Torej, ko so estrogeni v stiku s sulfati ali glukuronsko kislino, jih izločajo jetra v žolčevod, z žolčem v črevo in nato odstranijo iz telesa. Očitno bolezni gastrointestinalnega trakta pomembno vplivajo na presnovo ženskih spolnih hormonov. V naši praksi nismo nikoli opazili žensk z motenim metabolizmom estrogena in zdravim črevesjem.

2 METROBOLIZEM ESTROGENOV IN STANJE GUSTROINTESTINSKEGA TRAKTA

Enkrat v črevesu je treba iz telesa odstraniti hormone, spremenjene v jetrih. Vendar pa ne vse ženske ta proces poteka normalno. Če ima ženska disbiozo in / ali uživa nezadostno količino vlaken, črevesna flora tvori encim beta-glukuronidazo, ki cepi glukuronsko kislino iz razstrupljenih estrogenov. Estrogeni, ki ostanejo brez glukuronske kisline, pridobijo sposobnost ponovnega vstopa v telo skozi črevesno steno in tako povečajo skupno količino estrogena v telesu.

Poraba vlaken pozitivno vpliva tudi na presnovo estrogena: ima sposobnost absorbirati estrogene na svoji površini in preprečuje njihovo reapsorpcijo iz črevesnega lumna. To dejstvo potrjujejo študije, ki kažejo, da imajo ženske na vegetarijanski prehrani večjo izločanje hormonov in s tem nižje ravni estrogena v sistemskem obtoku [6].

3 FAKTORJI, KI PREPOVEDAJO METABOLIZEM ESTROGENOV

Ker je izmenjava ženskih spolnih hormonov občutljiv, kompleksen in zelo ranljiv proces, obstaja veliko število dejavnikov, ki kljub navidezni neškodljivosti lahko povzročijo zelo resne motnje pri izmenjavi ženskih spolnih hormonov.

Na splošno presnovo estrogena moti kombinacija neželenih okoljskih dejavnikov in genetske predispozicije do njih.

Med genetskimi dejavniki, ki vodijo v visoko dovzetnost za motnje presnove estrogena, lahko ločimo polimorfizme genov, ki kodirajo encime prve in druge faze razstrupljanja (CYP 1A1, CYP 1B1, CYP 3A4, COMT, MTHFR, GST itd.).

Med negativnimi okoljskimi dejavniki so: t

1. Kajenje vodi do zmanjšanja aktivnosti citokroma P-450 1A2, ki je odgovoren za pretvorbo estrogenov v 2-hidroksiestrogene, ki so najbolj prijazni metaboliti za žensko telo v obdobju pred menopavzo. Poleg tega kajenje povzroča oksidativni stres, ki prispeva k pretvorbi 2-hidroksi in 4-hidroksiestrogena v 2- in 4-polkinone in kinone, ki imajo rakotvorni učinek na tkiva maternice, prsi in jajčnikov.

2. Sprejem hormonskih kontraceptivov ali ženskih spolnih hormonov v terapevtske namene.

Na žalost ima večina hormonskih zdravil na našem trgu sintetično naravo, sintetični hormoni v telesu pa se spremenijo v spojine s potencialnim karcinogenim učinkom. Poleg tega ti hormoni omejujejo razstrupljevalne zmožnosti telesa in tako, akumulirajo, lahko vodijo v razvoj bolezni ženske reproduktivne sfere in povečajo tveganje za raka na dojki [7].

3. Insekticidi (repelenti za insekte) so toksične spojine, ki se lahko zaužijejo s hrano ali z vdihavanjem, kadar se uporabljajo v vsakdanjem življenju. Ko so v telesu, blokirajo delovanje encima citokroma P-450 1A2, ki, kot je že omenjeno, spremeni estrogene v 2-hidroksiestrogene. Če je ta pot blokirana, začnejo estrogeni slediti poti, da postanejo 16-hidroksi in 4-hidroksiestrogeni. Kopičenje takih metabolitov v tkivih povzroči razvoj predrakavih bolezni maternice in prsi [8].

4. Hormoni v hrani.

Na žalost, kmetijska podjetja za povečanje proizvodnje mesa vse bolj uporabljajo hormone, ki se kopičijo v telesu živali, prihajajo k nam na mizo z mesnimi izdelki. Tako je bilo v ZDA v 70-ih let letno za proizvodnjo mesa porabljenih 16 ton hormonov. Ko ženske vstopijo v telo, se absorbirajo iz gastrointestinalnega trakta in konkurenčno sodelujejo s hormonskimi receptorji maternice, dojk, jajčnikov.

5. Debelost prispeva k kopičenju ženskih spolnih hormonov v telesu.

Razlog za to je, da maščobna vlakna vsebujejo veliko količino encima aromataze - CYP19, ki pretvarja moške spolne hormone, ki nastajajo v nadledvičnih žlezah, v estrogene.

6. Ftalati so strupene spojine, ki se nahajajo v vseh plastičnih izdelkih in polimernih gospodinjskih izdelkih (celofan, folija za pakiranje izdelkov, plastične vrečke, osvežilci zraka, laki, barve, laki itd.). Ftalati lahko medsebojno delujejo z estrogenskimi receptorji in jih aktivirajo ter tako prikrivajo delovanje samih estrogenov.

7. Bolezni prebavil.

9. Pomanjkanje hranil ovira presnovo estrogena.

Razlog za to je dejstvo, da so mnogi vitamini in minerali kofaktorji encimov, ki sodelujejo pri transformaciji ženskih spolnih hormonov v telesu. Brez kofaktorjev pride do okvare encimskih sistemov, kar vodi do kopičenja estrogenov. Tako nizka koncentracija beta-karotena (provitamina A), folne kisline, likopena in selena povečuje tveganje za maternično displazijo [9-11].

10. Sedeči način življenja.

Izkazalo se je, da telesna aktivnost spodbuja 2-hidroksilacijo in razstrupljanje estrogenov.

4 KLINIKA IN PATOGENEZA PORAZDELITEV ESTROGENOVIH METABOLIZEM

Kaj se zgodi v telesu ženske, če zgornji dejavniki še vedno kršijo presnovo estrogena? V začetnih fazah, nič strašnega. Telo ima ogromne kompenzacijske zmogljivosti, s katerimi poskuša obnoviti kršitve. Poleg tega ženska v tem obdobju nima nobenih pritožb in med preiskavo ginekolog ne najde nobene patologije. Na tej stopnji lahko zaznajo kršitve samo posebni laboratorijski testi. Ta stopnja odškodnine je lahko precej dolga in njeno trajanje je odvisno od sposobnosti ženskega telesa. Sposobnosti telesa pa so odvisne od genetske predispozicije, zagotavljanja vitaminov, mineralov, maščobnih kislin, antioksidantov, kot tudi kakovosti prehrane, fizičnega napora, prisotnosti ali odsotnosti spremljajočih bolezni itd. Če pa negativni okoljski dejavniki dolgo vplivajo na žensko telo, se bo prej ali slej telo začelo motiti, pojavile pa se bodo prve težave: boleča in težka menstruacija, bolečine v prsih, povezane z menstruacijo, pojav grudic v prsih, nenadna nihanja v teži nihanje razpoloženja. Vendar ti simptomi niso specifični. Prekomerna količina estrogena stimulira proliferacijo (delitev) epitelijskih in stromalnih celic maternice, mlečne žleze. To pa lahko vodi v razvoj endometrioze, fibrocistične mastopatije, materničnih fibroidov in endometrijskih polipov. Stanje hiperestrogenemije prav tako prispeva k uvedbi okužbe s papiloma v cerviks in z razvojem displazije. To je predvsem posledica dejstva, da imajo estrogeni anti-apoptotični učinek na epitelijske celice materničnega vratu in ta učinek ni povezan z njihovim mitogenim učinkom [12]. Poleg tega estrogeni stimulirajo ekspresijo EBV onkogena HPV16, ki se nato veže na tumorski supresorski gen p53 in prispeva k oslabitvi njegove ekspresije z ubikvitin-proteaznim sistemom [13]. Še en negativen učinek estrogenov na razvoj displazij se kaže v tem, da po eni strani spodbujajo izražanje dveh virusnih genov Eb in E7, kar povzroča onko-gensko aktivnost, po drugi pa zavirajo imunološko ločljivost v primeru začetne poškodbe sluznice materničnega vratu maternice s papilom. človeškega (HPV) z zmanjšanjem izražanja antigenov glavnega kompleksa histokompatibilnosti razredov I in II [14].

5 DIAGNOSTIKA HIPERESTROGENEMIJE

Po eni strani je diagnostika hiperestrogenemije preprosta, po drugi strani pa ne vedno natančno razkriva motenega metabolizma ženskih spolnih hormonov. Najprej morate izvesti naslednje hormonske študije v folikularni in lutealni fazi menstrualnega ciklusa: določite ravni estradiola, estrona, estriola, progesterona, testosterona, folikle stimulirajočega hormona, luteinizirajočega hormona, prolaktina v serumu. Če so v eni od teh študij ravni estradiola in estrona nad normalno vrednostjo, lahko govorimo o presežnih ravneh estrogena. Vendar pa se v najboljšem primeru študije izvedejo dvakrat v celotnem menstrualnem ciklusu in tako je v preostalem času dejansko stanje neznano. Da bi rešili ta problem, je treba raziskati ravni hormonov skozi ves cikel.

Sodobne neinvazivne metode hormonskih raziskav omogočajo določanje ravni hormonov v vzorcih sline. Ta raziskovalna metoda omogoča natančno določanje koncentracije prostega estradiola in progesterona med celotnim menstrualnim ciklusom.

Poleg tega lahko dodatne podatke o hormonskem statusu dobimo z merjenjem ravni fibrinogena in beljakovine, ki veže spolne hormone. Povečanje koncentracije teh beljakovin v krvi kaže na visoko raven estradiola v telesu, saj je ta spodbujevalec proizvodnje teh beljakovin v jetrih. V nekaterih primerih pa klinično manifestirano stanje hiperestrogenemije ne podpirajo biokemični parametri, ki ostajajo v normalnih mejah. Razumeti situacijo lahko samo preuči metabolizem estrogena.

Študija presnove estrogena se izvaja v obdobju od 19 do 25 dni menstruacijskega ciklusa. Če ima bolnik visoko raven 16-hidroksiestrona in (ali) razmerje med 2-hidroksi-sestrogeni in 16-hidroksiestrogeni je manjše od norme (0,40), bo to pomenilo hiperestrogenemijo.

Poleg preučevanja koncentracije hormonov in njihovih metabolitov je treba oceniti tudi številne biokemične procese v telesu, ki so vključeni v razstrupljanje estrogenov in zlasti za procese metilacije. Splošno priznan marker metilacijskih procesov v telesu je homocistein, katerega raven se med kršitvami povečuje [15].

V zadnji fazi razstrupljanja se estrogeni podvržejo sulfataciji in glukuronizaciji. Natančna analiza teh procesov nam omogoča sledenje končni fazi transformacije ženskih spolnih hormonov. Lahko se objektivno oceni z uporabo testa, ki je predlagan v laboratoriju GSDL (Great Smokies Diagnostic Laboratory, ZDA) - (www.anti-aging.kiev.ua, www.gsdl.com.) Rutinski biokemijski test krvi vam omogoča, da posredno ocenite proces glukuronizacije. Povečanje ravni posrednega bilirubina, z normalno koncentracijo transaminaz in direktnim bilirubinom-glukuronidom, vam omogoča, da ugotovite kršitev glukuronizacijskih procesov v telesu: posredni bilirubin, produkt razgradnje hemoglobina, se razstruplja, kot estrogeni, z glukuronizacijo. Dodajanje glukuronske kisline bilirubinu se spremeni iz posrednega v neposredno.

Presnova estrogena je zelo občutljiv, kompleksen in ranljiv proces, ki lahko moti številne škodljive okoljske dejavnike. Da bi obnovili ravnovesje ženskih spolnih hormonov, je treba natančno predstaviti, katera povezava ali povezave te presnovne verige so zlomljene. In samo razumevanje tega bo pripomoglo k namenskemu in učinkovitemu obnavljanju motenega ravnovesja in rešilo žensko pred boleznimi, ki lahko znatno poslabšajo kakovost in skrajšajo življenjsko dobo.

O zdravljenju teh disfunkcij bomo razpravljali v drugem delu članka.

  1. Muti P; Bradlow HL; Micheli A; Krogh V; Freudenheim JL; Schunemann HJ; Stanulla M; Yang J; Sepkovic DW; Trevisan M; Berrino F. Presnova estrogena in tveganje za raka dojk: prospektivna študija razmerja 2: 16 alfa-hidroksiestrona pri ženskah pred menopavzo in ženskah po menopavzi. Epidemiology Nov 2000; ll (6): 635-406.
  2. Rogan EG; Badawi AF; Devanesanov PD; Meza JL; Edney JA; Zahodna WW; Higginbotham SM; Cavalieri EL. Biomarkerji: Trajnostna neravnovesja pri presnovi estrogena in karcinoma: potencialni biomarkerji občutljivosti na rak. Carcinogenesis (England), apr. 2003; 24 (4): 697-702.
  3. LiehrJG; Ricci MJ. 4-Hidroksilacija estrogenskih markerjev človeških tumorjev dojke. Proc Natl Acad SciUSA, 16. april 1996; 93 (8): 3294-3296.
  4. Utsunomiya H; Ito K; Suzuki T; Kitamura T; Kaneko C; Nakata T; Niikura H; Okamura K; Yaegashi N; Sasano H Steroid sulfataza in estrogen sulfotransferaza v človeškem karcinomu endometrija. Clin Cancer Res Sep 1 2004; 10 (17): 5850-5656.
  5. Guillemette C; Belanger A; LepineJ. Metabolična inaktivacija encimov UDP-glukumnosiltransferaze: pregled. Breast Cancer Res 2004; 6 (6): 24254.
  6. Goldin BR, Adlercreutz H, Gorbach SL et al. Vzorec izločanja estrogena ter vegetarijanske in vsejedi ženske. New EnglJ Med 1982; 307: 1542-1547.
  7. Ross RK, Paganini-Hill, Wan PC, Pike MC. Vpliv hormonskega nadomestnega zdravljenja na tveganje raka dojk. J Natl Cancer Inst 92 (4): 328-332.
  8. Bradlow HL, Davis DL, Lin G, Sepkovich D, Tiwari R. Vpliv na razmerje 16/2-hidroksiestrona: biološki marker tveganja za raka dojk. Environ Health Perspect 1995; 103 (dodatek 7): 147-150.
  9. Toba T; Shidoji Y; FujiiJ; Moriwaki H; Muto Y; Suzuki T; Ohishi N; Yagi K. Supresija rasti in protein s toplotnim šokom-70 z 9-cis beta-karotenom v celicah, pridobljenih iz cervikalne displazije. Life Sci (Anglija), 1997, 61 (8) p839-45.
  10. Nagata C; Shimizu H; Yoshikawa H; Noda K; Nozawa S; Yajima A; Sekiya S; Sugimori H; Hirai Y; Kanazawa K; Sladkor M; Kawana T. Karotenoidi v serumu in študija primera na Japonskem. Br JCancer (Scotland) 1999; 81 (7): 1234-1237.
  11. Lou H; Wu R; Fu Y. Razmerje med selenom in rakom materničnega vratu. Zhonghua ZhongLiu Za.
  12. Wang Qj Li X; WangL; Feng YH; ZengR; Gorodeski G. človeške epitelne celice. Endocrinology 2004; 145 (12): 5568-55 79.
  13. Moodley M; Moodley J; Chetty R; Herrington CS. Vloga steroidnih kontraceptivnih hormonov v patogenezi invazivnega raka materničnega vratu: pregled. IntJ Gynecol Cancer 2003; 13 (2): 103-110.
  14. Von Knebel Doeberitz M; Spitkovsky D; Ridder R. Interakcije med steroidnimi hormoni in virusnimi onkogeni v patogenezi raka materničnega vratu. Verh Dtsch Ges Pathol (Nemčija) 1997; 81: 233-239.
  15. McCully K. Vaskularna patologija homocisteinemije: posledice za patogenezo arterioskleroze. AmJPathol jul 1969; 56 (1): 111-128.