Metabolni sindrom (sindrom X)

Debelost je trenutno ena najpogostejših kroničnih bolezni. Epidemiološke študije kažejo na hitro povečanje števila debelih bolnikov v vseh državah. Debelost (BMI> 30) prizadene od 9 do 30% odrasle populacije razvitih držav sveta. Ob tako visoki razširjenosti je debelost eden glavnih vzrokov za zgodnjo invalidnost in umrljivost bolnikov v delovni dobi.

Debelost je heterogena bolezen. Nedvomno prekomerno kopičenje maščobnega tkiva v telesu ne vodi vedno do razvoja hudih zapletov. Vendar pa je bilo dokazano, da imajo bolniki s prekomernim odlaganjem maščob, predvsem v predelu trebuha, visoko tveganje za razvoj dislipidemije in drugih presnovnih motenj, ki vodijo v razvoj sladkorne bolezni tipa 2, arterijske hipertenzije in ateroskleroze.

ETIOLOGIJA, PATOGENEZA, KLINIČNA SLIKA METABOLIČNE SEDROM


Vse manifestacije presnovnega sindroma temeljijo na primarni inzulinski rezistenci in sočasni sistemski hiperinzulinemiji.

Odpornost na insulin je zmanjšanje odziva insulin občutljivih tkiv na insulin, ko je dovolj koncentriran; njegovi etiopatogenetski dejavniki so:
• mutacije genov substrata insulinskega receptorja (CIR-1), glikogen sintaze, hormonsko občutljive lipaze, b3-adrenoreceptorjev, faktorja tumorske nekroze-a, razcepljenega proteina (UCP-1);
• molekularne pomanjkljivosti proteinov, ki prenašajo inzulinske signale;
• nevrogormonske motnje, povezane z abdominalno debelostjo (doslej niso bili v celoti raziskani vsi možni vzroki in mehanizmi za razvoj odpornosti na insulin pri debelosti v trebuhu);
• povečana aktivnost simpatičnega živčnega sistema.

Hiperinzulinemija je:
• normalna (kompenzacijska) reakcija, potrebna za premagovanje insulinske rezistence in ohranjanje normalnega prevoza glukoze v celice;
• patološka reakcija, ki prispeva k nastanku in razvoju presnovnih, hemodinamskih in organskih motenj, kar v končni fazi vodi v razvoj sladkorne bolezni tipa 2, koronarne arterijske bolezni in drugih manifestacij ateroskleroze.


Uporaba računalniške in magnetne resonance omogoča proučevanje topografije maščobnega tkiva v predelu trebuha in razdelitev na visceralno (intraabdominalno) in subkutano. Kot se je izkazalo, imajo poleg različnih topografskih pripadnosti tudi visceralna in podkožna maščobna tkiva različne biokemijske in fiziološke lastnosti.


Inzulinska rezistenca in hiperinzulinemija prispevata predvsem k odlaganju maščobe predvsem v visceralni regiji, s tem pa še povečata že obstoječo visceralno-abdominalno debelost, ki neposredno ali posredno prispeva k povečani insulinski rezistenci in presnovnim motnjam v obliki specifičnih kliničnih manifestacij (glej v nadaljevanju besedilo).


. eksperimentalne in klinične študije so pokazale neposredno povezavo med stopnjo razvoja trebušno-visceralnega maščobnega tkiva in resnostjo insulinske rezistence.


Upoštevajte mehanizme, ki določajo odnos abdominalne debelosti in insulinske rezistence s hiperinzulinemijo.

Visceralno maščobno tkivo je za razliko od maščobnega tkiva druge lokalizacije bogatejše inervirano, ima širšo mrežo kapilar in neposredno komunicira s portalnim sistemom. Visceralni adipociti imajo visoko gostoto b-adrenergičnih receptorjev (zlasti b3-tipa), kortikosteroidnih in androgenskih receptorjev ter relativno nizkih a2-adrenergičnih receptorjev in insulinskih receptorjev. Te lastnosti določajo visoko občutljivost visceralnega maščobnega tkiva za lipolitično delovanje kateholaminov in nizko občutljivost visceralnega maščobnega tkiva za antilipolitično delovanje insulina (zlasti v postprandialnem obdobju), kar zagotavlja dobro občutljivost za hormonske spremembe, ki pogosto spremljajo abdominalno debelost:
• povečan kortizol,
• povečan testosteron in androstendion pri ženskah,
• zmanjšanje progesterona,
• zmanjšanje testosterona pri moških,
• zmanjšanje rastnega hormona,
• povečan insulin,
• povečanje noradrenalina.

(1) Intenzivna lipoliza v visceralnih adipocitih povzroči sproščanje velikih količin prostih maščobnih kislin, predvsem v portalnem obtoku in v jetrih. V jetrih proste maščobne kisline zavirajo vezavo insulina na hepatocite, kar povzroča razvoj insulinske rezistence na ravni jeter, zmanjšanje izločanja insulina v jetrih in razvoj sistemske hiperinzulinemije. Proste maščobne kisline so tudi substrat za sintezo trigliceridov, kar vodi do razvoja hipertrigliceridemije.

(2) Proste maščobne kisline tudi zavirajo inhibitorni učinek insulina na glukoneogenezo, kar prispeva k povečanju proizvodnje glukoze v jetrih. V skladu s Randlejevo hipotezo, proste maščobne kisline v mišičnem tkivu tekmujejo s substratom v maščobnih kislinah cikla glukoze in preprečujejo uporabo glukoze z miociti, kar prav tako prispeva k razvoju hiperglikemije in kompenzacijske hiperinzulinemije.


(3) Kot so pokazale nedavne študije, ima maščobno tkivo avto-, para- in endokrino funkcijo in izloča veliko število snovi z različnimi biološkimi učinki, ki lahko povzročijo nastanek zapletov, povezanih z debelostjo, vključno z odpornostjo proti insulinu.

Danes so najbolj raziskane:
• faktor tumorske nekroze (TNF-a),
• leptin.

Mnogi raziskovalci menijo, da je TNF-a posrednik pri insulinski rezistenci pri debelosti. Izražanje TNF-a je najbolj izrazito pri adipocitih visceralnega maščobnega tkiva. TNF-a zmanjša aktivnost insulin-receptorske tirozin-kinaze in fosforilacijo tirozinskega substrata insulinskega receptorja in tudi zavira ekspresijo znotrajceličnih transporterjev glukoze GLUT-4 v mišičnem in maščobnem tkivu.

Leptin, ki ga izločajo predvsem adipociti, deluje na ravni hipotalamusa, uravnava prehranjevalno vedenje in aktivnost simpatičnega živčnega sistema ter številne nevroendokrine funkcije. V jetrih lahko leptin zavira delovanje insulina na glukoneogenezo, tako da vpliva na aktivnost encima fosfoenolpiruvat karboksikinaze, kar omejuje hitrost glukoneogeneze. Leptin ima lahko tudi zaviralni učinek na fosforilacijo tirozina substrata receptorja insulina (IRS-1) v mišičnem tkivu. Pri maščobnem tkivu lahko leptin zavre transport glukoze, ki ga stimulira insulin (avtokrino). Prikazana je pozitivna korelacija med proizvodnjo leptina, hiperinzulinemijo in insulinsko rezistenco, neodvisno od ITM.

(4) Od zunanjih dejavnikov, ki negativno vplivajo na občutljivost tkiv na insulin, sta najpomembnejši hipodinamika in vnos presežne maščobe. Hipodinamijo spremlja zmanjšanje translokacije transporterjev glukoze (GLUT-4) v mišičnih celicah. Po ocenah Reaven G. je odpornost proti insulinu mogoče odkriti pri 25% ljudi, ki imajo sedeči način življenja. Prekomerna poraba živalskih maščob, ki vsebuje nasičene maščobne kisline, povzroči strukturne spremembe v fosfolipidih celičnih membran in motnjo izražanja genov, ki nadzorujejo insulinski signal znotraj celice, t.j. razvoj insulinske rezistence.

V pogojih insulinske rezistence se spremeni aktivnost lipoproteinske lipaze in jetrne trigliceridne lipaze, kar vodi v povečanje sinteze in izločanja VLDL, kar je kršitev njihove eliminacije. Poveča se raven lipoproteinov, bogatih s trigliceridi, koncentracija gostih majhnih delcev LDL in zmanjšanje HDL holesterola, povečanje sinteze in izločanja apolipoproteina-B. Pri nenormalni presnovi lipidov pri abdominalni debelosti je zelo pomembno povečanje ravni prostih maščobnih kislin in trigliceridov po obroku. Če normalni insulin zavre sproščanje prostih maščobnih kislin iz depojev za maščobo po obroku, potem to zaviranje pri pogojih odpornosti na inzulin ne zavira, kar vodi v povečanje ravni prostih maščobnih kislin v obdobju po obroku. Zmanjša se tudi zaviralni učinek insulina na sproščanje VLDL v jetrih, zaradi česar je moteno ravnovesje med VLDL, ki prihaja iz črevesja, in VLDL, ki se sprosti iz jeter. Motnje metabolizma lipidov povečujejo stanje insulinske rezistence. Na primer, visoka raven LDL prispeva k zmanjšanju števila insulinskih receptorjev.

Insulinska rezistenca in kompenzacijska hiperinzulinemija, ki ju povzročata, sta osnova za patogenezo arterijske hipertenzije (AH) pri presnovnem sindromu. Glavni mehanizmi, ki vodijo v zvišanje krvnega tlaka (BP) pri presnovnem sindromu, so hipervolemija, zaradi povečane reabsorpcije natrija v proksimalnih tubulih ledvic in povzročanja povečanja srčnega izliva; aktivacijo simpatičnega živčnega sistema, ki povzroča tudi povečanje srčnega iztoka in povzroči krč perifernih žil in povečanje celotne periferne žilne upornosti (OPS). Pod vplivom insulina endotel poveča proizvodnjo vazokonstriktorskih biološko aktivnih snovi - endotelina, tromboksana A2 in zmanjša izločanje tako močnih vazodilatatorjev kot prostaciklin in dušikov oksid. Poleg tega je bila pred kratkim obravnavana še druga teorija patogeneze hipertenzije pri debelosti, v skladu s katero je povišanje krvnega tlaka posledica povečanja ravni leptina pri teh bolnikih, ki uravnava občutek sitosti na ravni luknjastega hipotalamusnega jedra, ki je tesno povezano s paraventricularnim jedrom, kar vodi v paraventricularno jedro. aktivacijo simpatičnega živčnega sistema. Poleg tega je treba upoštevati, da lahko dislipidemija, ki je prisotna pri bolnikih s presnovnim sindromom, povzroči aterosklerotične spremembe v ledvičnih arterijah, kar vodi v razvoj obnovitvene arterijske hipertenzije.

Glavne manifestacije metaboličnega sindroma so: abdominalno-visceralna debelost, inzulinska rezistenca in hiperinzulinemija, dislipidemija (lipidna triada), arterijska hipertenzija, oslabljena toleranca za glukozo (ali diabetes mellitus tip 2), zgodnja ateroskleroza (ali ishemična bolezen srca) in motnje. protin, mikroalbuminurija, hiperandrogenizem.

Značilnosti dislipidemije v trebušno-visceralni debelosti: povečane proste maščobne kisline (FFA), hipertrigliceridemija, zmanjšan holesterol HDL, zvišanje LDL holesterola, zvišanje LDL holesterola, povečanje holesterola holesterola, zvišanje ravni holesterola t ravni lipoproteinov, bogatih s trigliceridi.

Najpogostejša varianta dislipidemije pri metaboličnem sindromu je lipidni triad: (1) kombinacija hipertrigliceridemije, (2) nizek HDL holesterol in (3) povečanje deleža majhnih gostih LDL delcev.

DIAGNOSTIČNA MERILA ZA METABOLIČNI SINDROM


Pod metabolnim sindromom razumemo kombinacijo vsaj dveh od naslednjih petih sprememb (na predlog Arnesena H., 1992):
• odpornost na insulin z zmanjšano toleranco na ogljikove hidrate in hiperinzulinemijo;
• dislipoproteinemija s hipertrigliceridemijo in nizko holesterolnim lipoproteinom visoke gostote (HDL holesterol);
• nagnjenost k trombozi zaradi povečane aktivnosti VII koagulacijskega faktorja (prokonvertina) in povečanja plazemske koncentracije inhibitorja aktivatorja plazminogena (PAI-1);
• AH z večjo aktivnostjo simpatičnega živčnega sistema;
• splošno debelost s povečanim izločanjem prostih maščobnih kislin v portalno veno.


V presnovnem sindromu lahko grobo diagnosticiramo vsaj tri od naslednjih simptomov:
• velikost pasu: več kot 88 cm pri ženskah in 102 cm pri moških;
• krvni tlak: enak ali večji od 130/85 mm Hg. v.
• sladkor v krvi na tešče: enak ali večji od 6,1 mmol / l;
• zvišane ravni trigliceridov v krvi: enake ali večje od 1,7 mmol;
• zmanjšanje ravni lipoproteinov z visoko gostoto: manj kot 1 mmol / l pri moških, manj kot 1,3 mmol / l pri ženskah.


Shema pregleda bolnikov v fazi predkliničnih manifestacij:
• identifikacija dedne predispozicije za debelost, diabetes mellitus, koronarno bolezen srca, arterijsko hipertenzijo;
• družbena zgodovina (značilnosti življenja, prehranjevalne navade);
• antropometrične meritve (višina, teža, ITM, obseg pasu - OT, obseg bokov - ON, razmerje OT);
• spremljanje krvnega tlaka, pregled EKG;
• določanje biokemičnih parametrov trigliceridov, HDL in LDL holesterola, apo-B plazme;
• določanje glukoze v krvi na prazen želodec;
• krvni insulin na prazen želodec;
• glede na indikacije opravi test, ki je toleranten na glukozo.

OBRAVNAVA

Ker je prekomerno kopičenje visceralnega maščobnega tkiva eden glavnih patogenetskih dejavnikov pri nastanku sindroma rezistence na insulin, morajo biti ukrepi za zmanjšanje mase trebušno-visceralne maščobe vodilno mesto v kompleksnem zdravljenju bolnikov:
• prehrana je izdelana ob upoštevanju telesne teže, starosti, spola, ravni telesne dejavnosti in prehranskih preferenc bolnikov;
• poraba maščob je omejena na 25-30% dnevnega vnosa kalorij;
• zmanjšanje vnosa nasičenih maščob na 8-10% skupne količine maščob;
• zmanjšanje polinenasičenega vnosa manj kot 10% skupne količine maščobe;
• zmanjšanje dohodka od nenasičenih 15% norme porabe maščob;
• zmanjšanje vnosa holesterola na 250 mg na dan;
• omejitev porabe hitro prebavljivih ogljikovih hidratov;
• uvedba prehrane velikega števila prehranskih vlaknin.

Prepričajte se, da zmanjšate uživanje alkohola, prenehate s kajenjem, povečate telesno dejavnost.


Pri zdravljenju bolnikov s presnovnim sindromom se aktivno uporablja medicinska terapija, ki lahko vpliva na odpornost proti insulinu, saj uporaba le nefarmakoloških metod zdravljenja ne kompenzira vedno slabe presnove lipidov in ogljikovih hidratov ter zmanjšuje odpornost proti insulinu in hiperinzulinemijo.

Metformin - izboljša občutljivost perifernih tkiv na insulin, prispeva k zaviranju glukoneogeneze in glikogenolize v jetrih. Zdravilo pomaga zmanjšati sistemsko hiperinzulinemijo. Prikazuje tudi hipolipidemični, hipotenzivni učinek metformina in njegov vpliv na fibrinolitično aktivnost krvi. Obstajajo poročila o uspešni uporabi zdravila pri zdravljenju bolnikov s presnovnim sindromom brez okvarjene tolerance glukoze in sladkorne bolezni tipa 2. t

Orlistat (Xenical) - pospeševanje izgube teže, izboljšanje presnove lipidov in ogljikovih hidratov se uporablja drog. Omogoča zaviralni učinek na lipazo gastrointestinalnega trakta, zdravilo pa preprečuje razgradnjo in kasnejšo absorpcijo prehranskih maščob. Pokazalo se je tudi, da se zaradi uporabe zdravila zmanjša masa visceralno-abdominalne maščobe, izboljša občutljivost tkiv proti insulinu in zmanjša hiperinzulinemija.

Statini (lovastatin, simvastatin, pravastatin, rosuvostatin) ali fibrati se predpisujejo bolnikom s hudo dislipidemijo, ki je ne morejo odpraviti z dietno terapijo.

Z razvojem bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 in hipertenzijo se izvaja ustrezno zdravljenje.

Metabolni sindrom (sindrom X)

Eden najpogostejših vrst presnovnih motenj je presnovni sindrom. To stanje je neposredno povezano z urbanizacijo, nezdravo prehrano in nizko telesno aktivnostjo. Druga imena bolezni: kvartet smrti, sindrom X.

Prvič o presnovnem sindromu so začeli govoriti v osemdesetih letih prejšnjega stoletja. Zdravniki so povzeli razširjenost debelosti, sladkorne bolezni, hipertenzije, ateroskleroze. Izkazalo se je, da imajo bolniki redko eno od teh bolezni. Običajno se patologije združujejo in med seboj obremenjujejo.

Prevalenca presnovnega sindroma je precej visoka. V razvitih državah so ljudje, starejši od 30 let, našli znake te patologije v 10–35% primerov. Pri starejših se komponente sindroma pojavljajo v 35–45% primerov. Menijo, da je manj verjetno, da se bodo moški soočali s takšnimi motnjami. Presnovni sindrom pri ženskah se pogosto oblikuje v menopavzi in je povezan s padcem ravni estrogena.

V zadnjih desetletjih se je med mladimi hitro razširil metabolični sindrom. Tako se je število bolnikov med mladostniki v zadnjih letih skoraj podvojilo. Zdaj so komponente sindroma najdene na vsakih 15 majhnih.

Merila bolezni

Znanstveniki še vedno razpravljajo o merilih za sindrom X. Običajno se domneva, da ima bolnik patologijo, če ima vsaj dva od navedenih simptomov.

Verjetni simptomi presnovnega sindroma:

  • odpornost proti insulinu na ozadju motnje tolerance ogljikovih hidratov;
  • dislipidemija (povišani trigliceridi, zmanjšana koncentracija lipoproteinov z visoko gostoto);
  • povečano strjevanje krvi (nagnjenost k trombozi);
  • hipertenzija zaradi visokega tonusa simpatičnega živčnega sistema;
  • abdominalna debelost (po merilih za moške in ženske);
  • hiperuricimija.

Krvne preiskave potrjujejo nizko občutljivost tkiv na insulin. Laboratorij preveri raven endogenega insulina, glukoze v krvi. Nato se izračuna razmerje med temi kazalniki. Indeksi Caro in Homa se izračunata po posebnih formulah. Poleg tega bolniki prejmejo peroralni test z obremenitvijo z glukozo (sladkorna krivulja).

Odpornost na inzulin in nizka toleranca za ogljikove hidrate potrjujeta:

  • sladkor, ki posti več kot 5,5 mm / l;
  • insulin je višji od normalnega (referenčne vrednosti 2,7–10,4 µU / ml ali 6–24 µU / m);
  • Vrednost indeksa Caro je manjša od 0,33;
  • Homa indeks je večji od 2,7;
  • glikemija 2 uri po vadbi več kot 7,8 mm / l.

Dislipidemija je kršitev koncentracije maščob v krvi. Običajno bolniki opazijo povečanje ravni aterogenih frakcij holesterola v primerjavi z zmanjšanjem lipoproteinov z visoko gostoto. Merila za moške in ženske so nekoliko drugačna.

Metabolični sindrom spremljajo:

  • povišani trigliceridi v krvi na 1,7 mm / L in več;
  • povečanje lipoproteinov nizke gostote na 3,0 mM / l in več;
  • zmanjšanje lipoproteinov visoke gostote manj kot 1,0 mm / l pri moških (1,2 mm / l pri ženskah).

Hemostazo ocenjujemo v skladu z merili hitrosti strjevanja krvi, časa krvavitve itd. Za presnovni sindrom je značilna hiperkoagulacija in povečanje koncentracije inhibitorja aktivatorja plazminogena.

Hipertenzijo zaznavajo ponovljene meritve tlaka in dnevno spremljanje.

Hipertenzija je diagnosticirana pri tlaku nad 140/90 mm Hg. Celo povečanje na 135/80 mm Hg. Čl. že izpolnjuje merila za sindrom X.

Tone simpatičnega živčnega sistema lahko ocenimo s posebnimi testi in strojnimi meritvami. V praksi se bo za preverjanje uporabil preprost dermografski test.

Abdominalno debelost diagnosticiramo po antropometriji. Bolnik meri pas in boke. Nato izračunajte razmerje med temi kazalniki. Metabolični sindrom vodi do povečanja razmerja med pasom in bokom za več kot 0,95 pri moških in več kot pri 0,86 pri ženskah. Kot merilo in preprosto uporabite pas. Abdominalno debelost je diagnosticirana z vrednostjo več kot 96 cm pri moških in 88 cm pri ženskah.

Presnovo beljakovin ocenjujemo glede na raven sečne kisline v krvi. Pri moških lahko njegova koncentracija preseže 416 μM / L, pri ženskah pa 387 μM / L. Mnogi bolniki imajo klinične manifestacije protina.

Vzroki za patologijo

Simptomi presnovnega sindroma, znanstveniki pojasnjujejo odpornost na insulin. Nizka občutljivost tkiv na hormonske beta celice trebušne slinavke se šteje kot sprožilec za preostale presnovne motnje.

Receptorji za pomanjkanje insulina so podedovani. Če imajo starši to patologijo, potem je verjetnost, da se ta prenese na otroke, 50–70%.

Odpornost na insulin se kaže v odsotnosti zadostnega tkivnega odziva na hormon. Celice ne zaznavajo signalov zaradi majhnega števila receptorjev ali njihove nizke učinkovitosti. Posledično insulin v fizioloških koncentracijah nima učinka. To vodi do povečanja krvnega sladkorja, pomanjkanja energije v celicah, dehidracije itd. Da bi premagali odpornost na inzulin, trebušna slinavka začne izločati več hormonov. Ko njegova krvna koncentracija preseže zgornjo mejo normalnih vrednosti, se začnejo razvijati neželeni učinki.

Presežek insulina izzove:

  • aktiviranje simpatičnega živčnega sistema;
  • visok krvni tlak;
  • poškodbe žilne stene;
  • razvoj policističnih jajčnikov in hiperandrogenizem pri ženskah;
  • razvoj erektilne disfunkcije pri moških.

Inzulinska rezistenca jetrnega tkiva še posebej negativno vpliva na presnovo. Hepatociti sintetizirajo presežek aterogenega holesterola in trigliceridov. Tudi zaradi sprememb v jetrih se razvije hiperglikemija (aktivira se glukoneogeneza).

Pri bolnikih z glavnimi znaki presnovnega sindroma (hipertenzija, debelost, dislipidemija, hiperurikemija in hiperglikemija) se insulinska rezistenca nahaja v 95-100% primerov. To potrjuje vodilno vlogo nizke hormonske občutljivosti pri razvoju drugih sestavin.

Preprečevanje presnovnih motenj

Genetskega vzroka za presnovno patologijo ni mogoče odpraviti. Lahko pa ukrepate glede na dejavnike tveganja za razvoj bolezni.

Za povečanje odpornosti na insulin vodi do:

  • sedeči način življenja;
  • prekomerna telesna teža;
  • pretiran vnos kalorij;
  • kronični stres;
  • kajenje

Za preprečevanje presnovnega sindroma je priporočljivo, da imajo moški in ženske pravi način življenja:

  • zavračanje slabih navad;
  • uravnotežena prehrana;
  • izmerjena fizična aktivnost.

Še posebej je pomembno, da vzdržujete telesno težo v normalnih mejah. Za ugotavljanje debelosti z uporabo indeksa telesne mase. Ta parameter se izračuna po posebni formuli. Običajno indeks ne presega 25 kg / m 2.

Če je bolniku postavljena diagnoza debelosti, potem mora preračunati kalorije v prehrani, omejiti maščobo in sladko, redno vaditi.

Včasih se znebite dodatnih kilogramov zelo težko. Če sprememba življenjskega sloga ne prinese vidnih rezultatov, se debelost zdravi z zdravili ali operacijo.

Zdravljenje sindroma X

Vse sestavine presnovnega sindroma zahtevajo stalno medicinsko spremljanje. Bolnike je treba spremljati s strani strokovnjakov in jih redno testirati.

Najprej se vsakemu pacientu priporočajo ukrepi za spremembo načina življenja - pravilna prehrana, telesna vzgoja in prenehanje kajenja. Večina moških in žensk potrebuje zdravljenje z zdravili.

Zdravljenje metaboličnega sindroma vključuje:

  • statini in fibrati;
  • antihipertenzivi;
  • antiplateletna sredstva in antikoagulanti;
  • hipoglikemična sredstva;
  • alopurinol in podobna sredstva;
  • orlistat, sibutramin itd.

Metabolni sindrom zahteva zdravljenje zdravnikov različnih specialnosti: terapevta, endokrinologa, kardiologa, ginekologa ali androloga, gastroenterologa.

Sindrom ima skupni vzrok - odpornost na insulin. Za patogenetsko zdravljenje zdravil, ki se uporabljajo za odpravo te napake.

  • bigvanidi;
  • inkretini;
  • tiazolindioni;
  • zaviralci alfa glukozidaze.

Običajno bigvanid metformin postane zdravilo za moške in ženske. Njegov učinek na telo se doseže na ravni jeter, maščobnega in mišičnega tkiva.

  • zmanjšuje proizvodnjo glukoze s hepatociti;
  • zavira absorpcijo glukoze v črevesju;
  • popravi dislipidemijo;
  • zmanjšuje resnost hipertenzije;
  • Zmanjšuje nagnjenost k trombozi;
  • poveča število insulinskih receptorjev;
  • zmanjšuje koncentracijo endogenega insulina;
  • spodbuja hujšanje.

Metformin ne povzroča hipoglikemičnih pogojev, saj ne aktivira sinteze insulina v celicah beta.

Lahko se predpišejo tudi inkretini. Ta sodobna zdravila se že več kot 10 let uporabljajo za boj proti insulinski rezistenci in hiperglikemiji. Delujejo na celice trebušne slinavke. Incretini izboljšajo sintezo insulina. Prav tako normalizirajo proizvodnjo glukagona. Ta hormon med hiperglikemijo ustavi izločanje v kri, kar pomeni, da se premaga odpornost proti insulinu. Incretini vplivajo tudi na jetra. Posledično se poveča občutljivost hepatocitov na insulin.

Druga skupina zdravil za boj proti insulinski rezistenci so tiazolidindioni. Imajo večji vpliv na mišice in maščobno tkivo. Na periferiji tiazolindioni obnovijo celične receptorje. Posledično se aktivira uporaba glukoze v tkivih.

Metabolični sindrom se prav tako korigira s pomočjo zaviralcev alfa-glukozidaze. Ta zdravila delujejo v tankem črevesu. Zavirajo nekatere prebavne encime. Posledično se obdelava ogljikovih hidratov upočasni. Zaviralci alfa-glukozidaze zmanjšujejo hitrost absorpcije enostavnih ogljikovih hidratov v kri. Vse to vodi do zmanjšanja glukoze v krvi po jedi. Skladno s tem pade izločanje insulina. Zdravljenje presnovnega sindroma z zdravili tega razreda je varno za telo. Dokazana visoka učinkovitost zdravljenja za prekomerno telesno težo in hipertenzijo.

Metabolni sindrom

Metabolični sindrom je simptomski kompleks, ki se kaže v kršitvi presnove maščob in ogljikovih hidratov, povišanem krvnem tlaku. Bolniki razvijejo hipertenzijo, debelost, insulinsko rezistenco in ishemijo srčne mišice. Diagnoza vključuje endokrinološki pregled, določitev indeksa telesne mase in obsega pasu, oceno lipidnega spektra, glukoze v krvi. Po potrebi opravite ultrazvočni pregled srca in dnevno merjenje krvnega tlaka. Zdravljenje je sestavljeno iz spremembe načina življenja: opravljanja aktivnih športov, posebne prehrane, normalizacije telesne teže in hormonskega statusa.

Metabolni sindrom

Metabolni sindrom (sindrom X) je komorbidna bolezen, ki vključuje več patologij naenkrat: diabetes mellitus, arterijsko hipertenzijo, debelost, koronarno srčno bolezen. Izraz "sindrom X" je prvič predstavil ameriški znanstvenik Gerald Riven konec dvajsetega stoletja. Razširjenost bolezni se giblje med 20 in 40%. Bolezen pogosto prizadene ljudi med 35. in 65. letom starosti, večinoma moških. Pri ženskah se tveganje za sindrom po menopavzi poveča za petkrat. V zadnjih 25 letih se je število otrok s to motnjo povečalo na 7% in se še naprej povečuje.

Vzroki presnovnega sindroma

Sindrom X je patološko stanje, ki se razvija ob hkratnem vplivu več dejavnikov. Glavni razlog je kršitev občutljivosti celic na insulin. Osnova odpornosti na inzulin je genska predispozicija, bolezni trebušne slinavke. Drugi dejavniki, ki prispevajo k nastanku kompleksa simptomov, so:

  • Izpad električne energije. Povečan vnos ogljikovih hidratov in maščob ter prenajedanje vodi do povečanja telesne mase. Če količina porabljenih kalorij presega stroške energije, se kopiči maščoba.
  • Adinamija. Neaktivni življenjski slog, »sedeče« delo, pomanjkanje športne obremenitve prispevajo k upočasnitvi presnove, debelosti in nastanku insulinske rezistence.
  • Hipertenzivna srčna bolezen. Dolgotrajne nenadzorovane epizode hipertenzije povzročajo motnje krvnega obtoka v arteriolah in kapilarah, pride do krčenja krvnih žil, motnje v presnovi v tkivih.
  • Živčni stres. Stres, intenzivne izkušnje vodijo do endokrinih motenj in prenajedanja.
  • Motnje hormonskega ravnovesja pri ženskah. Med menopavzo se raven testosterona poveča, proizvodnja estrogena pa se zmanjša. To povzroča upočasnitev telesne presnove in povečanje telesne maščobe na androidnem tipu.
  • Hormonsko neravnovesje pri moških. Zmanjšanje ravni testosterona po 45 letih starosti prispeva k povečanju telesne mase, zmanjšanju presnove insulina in zvišanju krvnega tlaka.

Simptomi presnovnega sindroma

Prvi znaki presnovnih motenj so utrujenost, apatija, nemotivirana agresivnost in slabo razpoloženje v lačni državi. Značilno je, da so bolniki selektivni pri izbiri hrane, raje "hitro" ogljikovih hidratov (pecivo, kruh, sladkarije). Poraba sladkarij povzroča kratkoročne nihanje razpoloženja. Nadaljnji razvoj bolezni in aterosklerotične spremembe v žilah vodijo do ponavljajočih se srčnih bolečin, srčnega napada. Visok insulin in debelost povzročata motnje v prebavnem sistemu, pojav zaprtja. Slabša je funkcija parasimpatičnega in simpatičnega živčnega sistema, razvijajo se tahikardija in tremor okončin.

Za bolezen je značilno povečanje telesne maščobe, ne samo v prsih, trebuhu, zgornjih okončinah, ampak tudi okrog notranjih organov (visceralna maščoba). Ostro povečanje telesne mase prispeva k pojavu burgundskega strija (strij) na koži trebuha in stegen. Pogoste so epizode zvišanega krvnega tlaka nad 139/89 mm Hg. Art., Ki ga spremlja slabost, glavobol, suha usta in omotica. Hiperimija zgornje polovice telesa je zaradi oslabljenega tona perifernih žil, povečanega potenja zaradi motenj avtonomnega živčnega sistema.

Zapleti

Presnovni sindrom vodi do hipertenzije, ateroskleroze koronarnih arterij in možganskih žil ter posledično do srčnega napada in kapi. Stanje insulinske rezistence povzroča razvoj sladkorne bolezni tipa 2 in njenih zapletov - retinopatije in diabetične nefropatije. Pri moških simptomski kompleks prispeva k oslabitvi moči in oslabljeni erektilni funkciji. Pri ženskah je sindrom X vzrok za policistično bolezen jajčnikov, endometriozo in zmanjšanje libida. V reproduktivni dobi, možne menstrualne motnje in razvoj neplodnosti.

Diagnostika

Presnovni sindrom nima očitnih kliničnih simptomov, patologija se pogosto diagnosticira v pozni fazi po nastopu zapletov. Diagnoza vključuje:

  • Strokovnjak za preglede. Endokrinolog preučuje zgodovino življenja in bolezni (dednost, dnevno rutino, prehrano, sorodne bolezni, življenjske razmere), opravlja splošni pregled (parametri krvnega tlaka, tehtanje). Če je potrebno, se pacienta pošlje na posvet pri strokovnjaku za prehrano, kardiologu, ginekologu ali andrologu.
  • Določanje antropometričnih kazalnikov. Tip debelosti Android je diagnosticiran z merjenjem obsega pasu. Pri sindromu X je ta kazalnik za moške več kot 102 cm, za ženske 88 cm, presežna teža pa se ugotovi z izračunom indeksa telesne mase (BMI) po formuli BMI = teža (kg) / višina (m) ². Diagnoza debelosti se določi z ITM, ki je večji od 30.
  • Laboratorijski testi. Presnavlja se lipid: povečuje se raven holesterola, LDL, trigliceridov, zmanjšuje se raven HDL holesterola. Motnja presnove ogljikovih hidratov vodi v povečanje glukoze in insulina v krvi.
  • Dodatne raziskave. Po indikacijah je predpisano dnevno spremljanje krvnega tlaka, EKG, ehokardiograma, ultrazvoka jeter in ledvic, glikemičnega profila in testa tolerance glukoze.

Presnovne motnje sledijo diferencirani bolezni in Itsenko-Cushingovemu sindromu. Pri pojavu težav se opravi določanje dnevnega izločanja kortizola z urinom, testom deksametazona, tomografijo nadledvičnih žlez ali hipofize. Diferencialna diagnoza presnovne motnje se izvaja tudi z avtoimunskim tiroiditisom, hipotiroidizmom, feokromocitomom in sindromom stromalne ovarijske hiperplazije. V tem primeru se dodatno določijo vrednosti ACTH, prolaktina, FSH, LH in tirotropnega hormona.

Zdravljenje presnovnega sindroma

Zdravljenje sindroma X vključuje kompleksno terapijo, katere cilj je normalizacija telesne mase, parametrov krvnega tlaka, laboratorijskih parametrov in ravni hormonov.

  • Način napajanja. Bolniki morajo izključiti lahko prebavljive ogljikove hidrate (pecivo, sladkarije, sladke pijače), hitro hrano, živila v pločevinkah, omejiti količino zaužite soli in testenin. Dnevni obrok mora vključevati svežo zelenjavo, sezonsko sadje, žita, ribe z malo maščobe in meso. Hrano je treba zaužiti 5-6-krat na dan v majhnih porcijah, temeljito žvečiti in ne piti vode. Iz pijač je bolje izbrati nesladkani zeleni ali beli čaj, sadne pijače in sadne pijače brez dodanega sladkorja.
  • Fizična aktivnost V odsotnosti kontraindikacij iz mišično-skeletnega sistema se priporočajo tek, plavanje, nordijska hoja, pilates in aerobika. Vaja mora biti redna, vsaj 2-3 krat na teden. Koristne jutranje vaje, dnevne sprehode po parku ali gozdnem pasu.
  • Zdravljenje z zdravili. Zdravila so predpisana za zdravljenje debelosti, zmanjšanje pritiska, normalizacijo presnove maščob in ogljikovih hidratov. V primeru kršitve tolerance za glukozo se uporabljajo preparati metformina. Popravek dislipidemije z neučinkovitostjo prehranske prehrane se izvaja s statini. Pri hipertenziji se uporabljajo zaviralci ACE, zaviralci kalcijevih kanalčkov, diuretiki, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta. Za normalizacijo teže predpisanih zdravil, ki zmanjšujejo absorpcijo maščob v črevesju.

Prognoza in preprečevanje

S pravočasno diagnozo in zdravljenjem presnovnega sindroma je napoved ugodna. Pozno odkrivanje patologije in pomanjkanje kompleksne terapije povzroča resne zaplete ledvic in srčno-žilnega sistema. Preprečevanje sindroma vključuje uravnoteženo prehrano, zavračanje slabih navad, redno gibanje. Potrebno je nadzirati ne samo težo, temveč tudi parametre slike (obseg pasu). Pri sočasnih endokrinih boleznih (hipotiroidizem, diabetes mellitus) se priporoča ambulantno opazovanje endokrinologa in študija hormonskih ravni.

Metabolični sindrom X

Opredelitev, ki jo je predlagal Arnesen H. (1992) pod presnovnim sindromom X ali presnovnim kardiovaskularnim sindromom (MKVS), pomeni kombinacijo vsaj dveh od naslednjih petih sprememb:

1) insulinska rezistenca (IR) z zmanjšano toleranco za ogljikove hidrate in hiperinzulinemijo;

2) dislipoproteinemija (DLP) s hipertrigliceridemijo (THG) in nizko raven lipoprotein holesterola visoke gostote (HDL holesterol);

3) nagnjenost k trombozi zaradi povečane aktivnosti VII koagulacijskega faktorja (prokonvertina) in povečanje plazemske koncentracije inhibitorja aktivatorja plazminogena (PAI-1);

4) hipertenzija s povečano aktivnostjo simpatičnega živčnega sistema (SNS);

5) splošna debelost (UL) s povečanim izločanjem prostih maščobnih kislin (FFA) v portalno veno.

Zgodovinsko ozadje

Leta 1922 je Lang G.F. opazili prisotnost tesne povezave arterijske hipertenzije (AH) z debelostjo, motnjami v presnovi ogljikovih hidratov in protinom. Leta 1926 je Myasnikov A.L. in Grotel D.M. kažejo na pogosto kombinacijo hiperholesterolemije, hiperurikemijo z debelostjo in hipertenzijo. Leta 1945 je v kliniki Langa G.F. njegovo osebje Golubeeva N.A. in Pavlovskaya L.A. pri določanju tolerance glukoze pri 180 bolnikih z AH je bilo ugotovljeno, da je imelo le 30% normalnih glikemičnih krivulj, 39% jih je imelo sladkorno bolezen tipa 2. Leta 1981 sta Hanefeld M. in Leoonardt W. predlagala primere kombinacije različnih presnovnih motenj, ki jih označuje izraz "metabolični sindrom". Leta 1988 je Reaven G. na podlagi lastnih opazovanj in povzetka študij drugih avtorjev predstavil hipotezo, po kateri sta insulinska rezistenca, abdominalna debelost, hipertenzija, aterogena dislipidemija in ishemična bolezen srca (IHD) manifestacija enega patološkega stanja, ki ga je predlagal. klic "sindrom X". Leto kasneje je Kaplan D. dokazal slabo prognozo kombinacije diabetesa, debelosti, hipertenzije in koronarne arterijske bolezni, ki jo imenuje "kvartet smrti".

V industrializiranih državah je razširjenost MWC v populaciji nad 30 let 10–20%. Bolj pogosti pri moških. Pri ženskah se pogostnost v obdobju menopavze poveča. MKVS je lahko genetsko določen, njegov razvoj spodbujajo prekomerni hranilni kalorični vnos, telesna neaktivnost, nekatere bolezni ali uporaba zdravil z antagonisti insulina. Genetsko naravo potrjujejo rezultati kliničnih študij o identičnih dvojčkih in prevlado MWC v nekaterih etničnih skupinah, na primer v Indiji. Prihodnje študije bodo ugotovile, ali je MFVC posledica skupne genske napake z različnimi fenotipskimi manifestacijami ali pa je kombinacija napak več genov. Pri osebah s presežkom idealne telesne mase za 40% se uporaba glukoze, ki jo povzroča insulin, zmanjša za 30–40%.

Patogeneza in klinika

Po Framinghamovi študiji je hladilno sredstvo neodvisen dejavnik tveganja za bolezni srca in ožilja z visoko smrtnostjo. Obstajata dve vrsti: android in ginoid, ki se razlikujeta v naravi porazdelitve maščobe. Android se kaže v neenakomerni porazdelitvi maščobe s prekomernim odlaganjem v zgornji polovici telesa, na trebuhu in povečanju količine visceralne maščobe. Na udih in zadnjici je malo maščobe, celo pomanjkanje. Pogosto se imenuje trebušna ali debla, pa tudi centralna, zgornja, "jabolčna", visceralna, visceroabdominalna. Android hladilno sredstvo se kaže v hipertrofiji maščobnih celic (hipertrofična hladilna tekočina) in se običajno razvije pri odraslih. Ginoidni tip hladilne tekočine je označen s sorazmerno enakomerno porazdelitvijo maščobe s prevlado v zadnjici in stegnih. Imenuje se periferna, hrbtna, spodnja, hruškasta hladilna tekočina. Običajno se razvije v otroštvu in je značilna hiperplazija maščobnih celic (hiperplastična hladilna tekočina).

J. Vague je prvi ugotovil, da je hladilno sredstvo vrste android glavni dejavnik tveganja za razvoj hipertenzije, ateroskleroze in sladkorne bolezni tipa 2. S hladilnim sredstvom in povečanjem mase visceralne maščobe prekomerna količina FFA, ki je 20-30-krat večja od njihove koncentracije v odsotnosti visceralnega hladila, vstopi v krvni obtok skozi sistem portalne vene. Posledično je jetra izpostavljena močnemu in trajnemu učinku FLC, kar povzroča številne presnovne motnje. Pretirana jetrna proizvodnja lipoproteinov z zelo nizko gostoto (VLDL), obogatenih s trigliceridi (TG), povzroča hipertrigliceridemijo. Prekomerna oksidacija maščobnih kislin v jetrih povzroči povečano proizvodnjo glukoze, ki spodbuja glukoneogenezo in vodi do hiperglikemije. Posledično se IR razvije v skeletnih mišicah zaradi zatiranja uporabe glukoze (oksidacije) in hiperglikemije. Visoka koncentracija FFA v krvi portalne vene hkrati povzroča dislipoproteinemijo, hiperglikemijo in hiperinzulinemijo. Hipoteza pojasnjuje dejstvo, da zmanjšanje telesne teže med OJ s strogo dieto in gibanjem izboljša delovanje insulina.

Značilna kršitev metabolizma lipidov v IR in kompenzacijske hiperinzulinemije je povečanje sinteze VLDL v jetrih. Hitrost sinteze je regulirana s koncentracijo insulina v krvni plazmi in prisotnostjo substrata - FFA in glukoze. Z MWC povečanje izločanja insulina s trebušno slinavko povzroči povečanje sinteze VLDL v jetrih. Izločanje VLDL regulira encim lipoprotein lipaza (LPL), katerega aktivnost se prav tako nadzoruje z vsebnostjo insulina v krvi. Pri hladilnem sredstvu, sladkorni bolezni tipa 2 in verjetno na splošno z sindromom IL, je ta encim odporen na delovanje insulina. Posledično se odstranitev VLDL iz krvnega obtoka upočasni.

Pomanjkanje funkcije lipoproteinske lipaze (LPL) spremlja tudi zmanjšanje vsebnosti HDL.

Pogosteje je hiperinzulinemija povezana s povišanimi koncentracijami celotnega holesterola in LDL holesterola.

Poleg tega odpornost na insulin in hiperinzulinemija prispevata k razvoju hipertenzije. Možni mehanizmi za zvišanje krvnega tlaka pri hiperinzulinemiji:

1) povečana reapsorpcija natrija v nefronih pod vplivom insulina in njegova zakasnitev v telesu;

2) stimulacija insulina SNA;

3) povečanje koncentracije intracelularnega kalcija kot posledice uhajanja kalcijeve-ATP-črpalke iz insulina pod nadzorom;

4) zožitev lumena arteriol zaradi širjenja gladkih mišičnih celic in njihovih sten pod vplivom insulina.

AH je v IR značilna tvorba "hipertonskega srca". Njegova značilnost je razvoj pretirane hipertrofije levega prekata, ki ne zadostuje ravni krvnega tlaka. Najpomembnejša klinična manifestacija "hipertenzivnega srca" v tem primeru je razvoj v poznih fazah paroksizmalne atrijske fibrilacije.

Značilnost hipertenzije pri presnovnem sindromu X je razmeroma zmerna hipertenzija in pomanjkanje ustreznega znižanja krvnega tlaka ponoči (nedopustno), z dnevnim indeksom manj kot 10% ali celo paradoksno dinamiko, ko prekorači dnevno raven ponoči in je cirkadijski indeks negativen ( nočne konice).

Trenutno je bil vzpostavljen pozitiven odnos med »nočno« AH, pogostostjo in resnostjo mikroalbuminurije (najzgodnejši marker poškodbe ledvic). Ta kombinacija je neodvisen dejavnik tveganja za razvoj hipertrofije levega prekata, kapi, srčnega napada. Relativno tveganje za smrt zaradi bolezni srca in ožilja, kadar nočnega znižanja krvnega tlaka ni, je 6,26 v primerjavi s 3,70 za tipični profil krvnega tlaka.

Zdravljenje presnovnega sindroma X

Najprej je treba zdravljenje usmeriti k reševanju problema prekomerne telesne teže. V ta namen se poleg povečanja motorične aktivnosti uporabljajo tudi dietna korekcija in zdravljenje z zdravili. Izguba teže se lahko doseže z zmanjšanjem vnosa kalorij in racionalizacijo sestave zaužite hrane. V dnevni prehrani morajo biti ogljikovi hidrati 50-60% in jih predstavljajo predvsem vlakna (40-50 g na dan) in kompleksni ogljikovi hidrati, ki jih vsebujejo žitni izdelki, zelenjava in sadje. Količina ogljikovih hidratov mora biti manjša od 30 gramov na dan, vnos maščob pa mora biti manjši od 30% skupnih kalorij hrane. V tem primeru je zaželeno, da se živalske nasičene maščobe nadomestijo z nenasičenimi rastlinskimi in ribjimi maščobami. Sprejem nasičenih živalskih maščob mora biti omejen na manj kot 10% skupne kalorične vsebnosti živil.

Dnevni vnos holesterola mora biti manjši od 300 mg na dan, količina beljakovin - 12-20% skupnih kalorij, pomemben del slednjih pa morajo biti rastlinske beljakovine (stročnice), pusto meso, perutnina in vse vrste rib.

Če prehranski ukrepi ne dajejo želenega učinka, je priporočljiva uporaba orlistata. Mehanizem delovanja zavira gastrointestinalno lipazo, ki je ključni encim, ki razgrajuje živilske maščobe v monogliceride, FFA in glicerol, ki se nato absorbirajo v kri. Supresija gastrointestinalne lipazne aktivnosti z orlistatom zmanjšuje absorpcijo maščob, kar povzroča pomanjkanje energije in prispeva k zmanjšanju telesne teže. Poleg tega, orlistat, zmanjšanje števila FFA in monogliceridov v lumen črevesja, zmanjšuje topnost in kasneje absorpcijo holesterola, s čimer se zmanjša njegova raven v krvi. Izgubo telesne teže med zdravljenjem z orlistatom spremlja zmanjšanje vsebnosti insulina v krvi, kar ugodno vpliva na raven krvnega tlaka, obseg pasu. Popravek oslabljene glukoze je izjemno pomembno področje patogenetske terapije. V tem primeru je nedvomna prednost bigvanid metformin. V primeru nezadostne učinkovitosti metformina in razvoja sekundarne insolventnosti trebušne slinavke je priporočljivo predpisati tretje generacije sulfonilsečninskih zdravil. Pri zdravljenju hipertenzije pri bolnikih s sladkorno boleznijo si je treba prizadevati za popolno normalizacijo krvnega tlaka, tj. njegovo zmanjšanje je manjše od 130/85 mm Hg, pri bolnikih brez sladkorne bolezni pa je lahko ciljni krvni tlak nižji od 140/90 mm Hg.

Treba je opozoriti, da je v skladu s sodobnimi načeli zdravljenja hipertenzije, glavna zahteva za antihipertenzivnih zdravil, znižanje krvnega tlaka brez poslabšanja osnovnih hemodinamskih parametrov in perfuzije vitalnih organov, razvoj presnovnih motenj (dislipoproteinemija, zmanjšana toleranca za glukozo, elektrolitske nepravilnosti). Odsotnost negativnega vpliva na presnovo lipidov in ogljikovih hidratov je še posebej pomembna pri izbiri zdravil za zdravljenje bolnikov s presnovnim sindromom. Vsi antihipertenzivi prve izbire ne vplivajo pozitivno na presnovne motnje: dislipoproteinemijo in insulinsko rezistenco. Med diuretiki relativno novo zdravilo indapamid, ki se lahko uporablja pri zdravljenju bolnikov z ICVS, nima negativnega presnovnega učinka. Kljub temu, da b-blokatorji večinoma negativno vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov, rezultati multicentričnih študij kažejo, da njihova uporaba ugodno vpliva na prognozo. Na Ministrstvu za kmetijstvo je mogoče priporočiti imenovanje kardioselektivnih zaviralcev beta (atenolol, metoprolol, beoprolol, betaksolol). Ne pozabite, da je beta-blokator bolj selektiven, manjša je njegova zmožnost motenja presnove ogljikovih hidratov in lipidov. Tako visoko selektivna zdravila kot betaksolol in nebivolol nimajo negativnega presnovnega učinka.

Zanimivo je tudi zdravilo, ki združuje beta in alfa blokirne učinke - celiprolol. Z uporabo kalcijevih antagonistov pri zdravljenju arterijske hipertenzije pri bolnikih z MKVS je treba dati prednost tretji generaciji derivatov dihidropiridina ali retardicnih diltiazema.

Zaviralci ACE (kaptopril, enalapril, perindopril, fosinopril) in antagonisti angiotenzina II (irbesartan, losartan) zavzemajo posebno mesto pri zdravljenju MWBC, saj ne pomagajo le pri normalizaciji povprečnega krvnega tlaka in njegovega dnevnega profila, temveč imajo tudi ugoden presnovni in renoprotektivni učinek. Alfa MW adrenergični blokatorji (doksazosin) zaradi zmožnosti povečanja občutljivosti tkiva na insulin, zmanjšanja ravni glukoze, trigliceridov in zvišanja holesterola HDL s presnovnega stališča je treba obravnavati kot najpomembnejše na MWC. Vendar je njihovo dajanje učinkovitejše v kombinaciji z drugimi zdravili prve izbire. Popravek dislipoproteinemije se lahko izvede tako s statini (zaviralci HMG CoA reduktaze) kot s fibrati (odvisno od izolirane hipertrigliceridemije in hipoalfalesterolemije).

Učinkovitost zdravljenja metaboličnega sindroma X, kot je katerakoli kronična bolezen, je odvisna od njegovega trajanja. Največji učinek je pričakovati na samem začetku začaranega kroga, ko se prekomerna telesna teža ne obravnava kot estetski problem, temveč kot signal za ukrepanje.

Metabolni sindrom. Vzroki, simptomi in znaki, diagnostika in zdravljenje patologije.

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika.

Metabolni sindrom je kompleks sprememb, povezanih z presnovnimi motnjami. Hormon insulin preneha dojemati celice in ne opravlja svojih funkcij. V tem primeru se razvije insulinska rezistenca ali neobčutljivost na insulin, kar vodi do okvarjenega privzema glukoze v celicah, pa tudi do patoloških sprememb v vseh sistemih in tkivih.

Danes se v skladu z 10. mednarodno klasifikacijo bolezni presnovni sindrom ne obravnava kot ločena bolezen. To je stanje, pri katerem telo hkrati trpi za štiri bolezni:

  • hipertenzija;
  • debelost;
  • koronarna bolezen srca;
  • sladkorna bolezen tipa 2.
Ta kompleks bolezni je tako nevaren, da so ga zdravniki imenovali "kvartet smrti". To vodi do zelo resnih posledic: ateroskleroza krvnih žil, zmanjšanje jakosti in policističnih jajčnikov, kap in srčni napad.

Statistika o presnovnem sindromu.

V razvitih državah, kjer večina prebivalstva vodi sedeči način življenja, 10–25% ljudi, starejših od 30 let, trpi za temi motnjami. V starejši starostni skupini se stopnje povečajo na 40%. Tako je v Evropi število bolnikov preseglo 50 milijonov ljudi. V naslednjem četrtletju se bo pojavnost povečala za 50%.

V zadnjih dveh desetletjih se je število pacientov med otroki in mladostniki povečalo na 6,5%. Ta zaskrbljujoča statistika je povezana z nagnjenostjo k prehrani ogljikovih hidratov.

Metabolni sindrom prizadene predvsem moške. Ženske se soočajo s to boleznijo med in po menopavzi. Pri ženskah šibkejšega spola po 50 letih se tveganje za razvoj presnovnega sindroma poveča 5-krat.

Na žalost sodobna medicina ne more ozdraviti metaboličnega sindroma. Vendar pa obstajajo dobre novice. Večina sprememb zaradi presnovnega sindroma je reverzibilna. Pravilno zdravljenje, pravilna prehrana in zdrav življenjski slog pomagajo stabilizirati stanje dolgo časa.

Vzroki presnovnega sindroma.

Insulin v telesu opravlja številne funkcije. Njegova glavna naloga je povezati se z insulinom občutljivimi receptorji, ki so v membrani vsake celice. Nato se sproži mehanizem transporta glukoze iz medceličnega prostora v celico. Tako insulin »odpre vrata« celici za glukozo. Če se receptorji ne odzivajo na insulin, se v krvi kopičita tako hormon kot glukoza.

Osnova za razvoj presnovnega sindroma je insulinska neobčutljivost - inzulinska rezistenca. Ta pojav lahko povzroči več razlogov.

  1. Genetska predispozicija. Pri nekaterih ljudeh je insulinska neobčutljivost položena na genetsko raven. Gen, ki je odgovoren za razvoj presnovnega sindroma, je na kromosomu 19. Njene mutacije lahko vodijo do
    • celice nimajo receptorjev, ki so odgovorni za vezavo insulina;
    • receptorji niso občutljivi na insulin;
    • imunski sistem proizvaja protitelesa, ki blokirajo receptorje, občutljive na insulin;
    • trebušna slinavka proizvaja nenormalni insulin.

    Obstaja teorija, da je zmanjšana občutljivost na insulin rezultat evolucije. Ta lastnost pomaga telesu, da varno preživi lakoto. Toda sodobni ljudje z uživanjem visoko kaloričnih in maščobnih živil v teh ljudeh razvijejo debelost in metabolični sindrom.
  2. Prehrana z visoko vsebnostjo maščob in ogljikovih hidratov je najpomembnejši dejavnik pri razvoju presnovnega sindroma. Nasičene maščobne kisline, ki prihajajo v velikih količinah z živalskimi maščobami, prispevajo k razvoju debelosti. Poleg tega maščobne kisline povzročajo spremembe v celičnih membranah, zaradi česar so neobčutljive na delovanje insulina. Prekomerno kalorična dieta vodi v dejstvo, da veliko glukoze in maščobnih kislin vstopa v kri. Njihov presežek se odlaga v maščobnih celicah v podkožnem maščobnem tkivu kot tudi v drugih tkivih. To vodi do zmanjšanja njihove občutljivosti na insulin.
  3. Sedeči način življenja. Zmanjšanje telesne aktivnosti pomeni zmanjšanje hitrosti vseh presnovnih procesov, vključno s številom cepljenja in prebave maščob. Maščobne kisline blokirajo prenos glukoze v celico in zmanjšajo občutljivost za insulin.
  4. Daljša nezdravljena arterijska hipertenzija. Povzroča kršitev perifernega obtoka, ki ga spremlja zmanjšanje občutljivosti tkiv na insulin.
  5. Zasvojen z nizko kalorično dieto. Če je vnos kalorij dnevnega obroka manjši od 300 kcal, to vodi do nepovratnih presnovnih motenj. Telo "prihrani" in gradi rezerve, kar vodi do povečanega odlaganja maščob.
  6. Stres. Dolgotrajni duševni stres krši živčno regulacijo organov in tkiv. Posledično so moteni proizvodnja hormonov, vključno z insulinom, in reakcija celic na njih.
  7. Zdravilo proti antagonistom insulina:
    • glukagona
    • kortikosteroidi
    • oralnih kontraceptivov
    • ščitničnih hormonov

    Ta zdravila zmanjšajo absorpcijo glukoze v tkivih, kar spremlja zmanjšanje občutljivosti na insulin.
  8. Preveliko odmerjanje insulina pri zdravljenju sladkorne bolezni. Nepravilno izbrano zdravljenje vodi v dejstvo, da je v krvi velika količina insulina. To je receptor za zasvojenost. Inzulinska rezistenca je v tem primeru neke vrste zaščitna reakcija telesa od visoke koncentracije insulina.
  9. Hormonske motnje. Adipozno tkivo je endokrini organ in izloča hormone, ki zmanjšujejo občutljivost za insulin. Poleg tega je bolj izrazita debelost manjša občutljivost. Pri ženskah s povečano produkcijo testosterona in zmanjšanim estrogenom se maščobe kopičijo v "moškem" tipu, delovanje krvnih žil je moteno in razvija se arterijska hipertenzija. Zmanjšanje ravni ščitničnih hormonov pri hipotiroidizmu lahko povzroči tudi povečanje ravni lipidov (maščob) v krvi in ​​razvoj insulinske rezistence.
  10. Starostne spremembe pri moških. S starostjo se zmanjšuje proizvodnja testosterona, kar vodi do odpornosti proti insulinu, debelosti in hipertenzije.
  11. Apneja v sanjah. Zadrževanje dihanja med spanjem povzroča kisikovo stradanje možganov in povečano proizvodnjo somatotropnega hormona. Ta snov prispeva k razvoju neobčutljivosti na insulin.

Simptomi presnovnega sindroma

Mehanizem razvoja presnovnega sindroma

  1. Nizka telesna aktivnost in slaba prehrana povzročata zmanjšano občutljivost receptorjev, ki medsebojno delujejo z insulinom.
  2. Trebušna slinavka proizvaja več insulina za premagovanje neobčutljivosti celic in zagotavljanje glukoze.
  3. Pojavi se hiperinzulinemija (presežek insulina v krvi), ki vodi do debelosti, presnove lipidov in vaskularne funkcije, zvišuje se krvni tlak.
  4. Neprebavna glukoza ostaja v krvi - razvije se hiperglikemija. Visoke koncentracije glukoze zunaj celice in nizka notranja vrednost povzročajo uničenje beljakovin in pojav prostih radikalov, ki poškodujejo celično steno in povzročijo njihovo prezgodnje staranje.

Bolezen se začne neopažena. Ne povzroča bolečin, vendar ne postane manj nevarno.

Subjektivni občutki v presnovnem sindromu

  • Napadi slabe volje v lačni državi. Slaba vsebnost glukoze v možganskih celicah povzroča razdražljivost, agresivnost in slabo razpoloženje.
  • Povečana utrujenost. Razčlenitev je posledica dejstva, da kljub visoki ravni sladkorja v krvi celice ne prejemajo glukoze, ostanejo brez hrane in vir energije. Razlog za "stradanje" celic je, da mehanizem, ki prenaša glukozo skozi celično steno, ne deluje.
  • Selektivnost v hrani. Meso in zelenjava ne povzročata apetita, želim sladko. To je posledica dejstva, da možganske celice potrebujejo glukozo. Po zaužitju ogljikovih hidratov se razpoloženje na kratko izboljša. Zelenjava in beljakovinska hrana (skuta, jajca, meso) povzročajo zaspanost.
  • Napadi palpitacij. Zvišanje insulina pospešuje srčni utrip in povečuje krvni pretok srca med vsako kontrakcijo. To najprej vodi do zgostitve sten leve polovice srca in nato do poslabšanja mišične stene.
  • Bolečine v srcu. Vlaganje holesterola v koronarne žile povzroča podhranjenost srca in bolečino.
  • Glavobol je povezan z zožitvijo možganskih žil. Kapilarni krč se pojavi, ko se krvni tlak dvigne ali zaradi žilne zožitve z aterosklerotičnimi plaki.
  • Slabost in pomanjkanje koordinacije sta posledica povečanega intrakranialnega tlaka zaradi motenega pretoka krvi iz možganov.
  • Žejo in suha usta. Je posledica depresije simpatičnih živcev žlez slinavk pri visoki koncentraciji insulina v krvi.
  • Nagnjenost k zaprtju. Debelost notranjih organov in visoka raven insulina upočasni delovanje črevesja in ovira izločanje prebavnih sokov. Zato hrana dolgo časa ostane v prebavnem traktu.
  • Povečano znojenje, zlasti ponoči, je posledica stimulacije insulina simpatičnega živčnega sistema.
Zunanje manifestacije presnovnega sindroma
  • Abdominalna debelost, odlaganje maščob v trebuhu in ramenskem pasu. Pojavi se "pivo" trebuh. Adipozno tkivo se nabira ne samo pod kožo, temveč tudi okoli notranjih organov. Ne samo, da jih stisne, temveč jih otežuje delo, ampak igra tudi vlogo endokrinih organov. Maščoba izloča snovi, ki prispevajo k pojavu vnetja, povečanje ravni fibrina v krvi, kar poveča tveganje za nastanek krvnih strdkov. Če trebušni obseg presega:
    • pri moških več kot 102 cm;
    • pri ženskah nad 88 cm.
  • Rdeče pike na prsih in vratu. To so znaki povečanega pritiska, povezanega z vazospazmom, ki ga povzroča presežek insulina.

    Indikatorji krvnega tlaka (brez uporabe antihipertenzivnih zdravil)

    • sistolični (zgornji) krvni tlak presega 130 mm Hg. Čl.
    • diastolični (nižji) tlak presega 85 mm Hg. Čl.

Laboratorijski simptomi presnovnega sindroma

Biokemične krvne preiskave pri ljudeh s presnovnim sindromom kažejo na pomembne nepravilnosti.

  1. Trigliceridi - maščobe, brez holesterola. Pri bolnikih s presnovnim sindromom njihovo število presega 1,7 mmol / l. Raven trigliceridov se poveča v krvi zaradi dejstva, da se z notranjo debelostjo v portalnih venah izločajo maščobe.
  2. Lipoproteini visoke gostote (HDL) ali "dober" holesterol. Koncentracija se zmanjša zaradi nezadostne porabe rastlinskih olj in sedečega načina življenja.
    • ženske - manj kot 1,3 mmol / l
    • moških - manj kot 1,0 mmol / l
  3. Holesterol, lipoprotein z nizko gostoto (LDL) ali "slab" holesterol se je zvišal na ravni nad 3,0 mmol / l. Velika količina maščobnih kislin iz maščobnega tkiva, ki obdaja notranje organe, pride v portalno veno. Te maščobne kisline stimulirajo jetra, da sintetizirajo holesterol.
  4. Glukoza v krvi na tešče je več kot 5,6-6,1 mmol / l. Celice telesa slabo absorbirajo glukozo, zato je koncentracija v krvi visoka tudi čez noč.
  5. Toleranca glukoze. Peroralno jemljemo 75 g glukoze in po 2 urah določimo raven glukoze v krvi. Pri zdravi osebi se glukoza v tem času absorbira in njena raven se normalizira, ne presega 6,6 mmol / l. Pri presnovnem sindromu je koncentracija glukoze 7,8-11,1 mmol / l. To kaže, da celice ne absorbirajo glukoze in ostanejo v krvi.
  6. Sečna kislina več kot 415 µmol / l. Njena raven narašča zaradi motnje presnove purina. Pri presnovnem sindromu se med smrtjo celic oblikuje sečna kislina in ledvice slabo izločajo. To kaže na debelost in veliko tveganje za razvoj protina.
  7. Mikroalbuminurija. Pojav beljakovin v urinu nakazuje spremembe v ledvicah, ki jih povzroča diabetes mellitus ali hipertenzija. Ledvice ne filtrirajo dovolj dobro urina, zato v njej vstopajo proteinske molekule.

Diagnoza presnovnega sindroma

Kateri zdravnik naj se obrne v primeru težav s prekomerno telesno težo?

Zdravljenje presnovnega sindroma izvajajo endokrinologi. Toda glede na to, da se v telesu pacienta pojavljajo različne patološke spremembe, se lahko zahteva posvet: terapevt, kardiolog, strokovnjak za prehrano.

Na recepciji pri zdravniku (endokrinolog)

Poll

Na recepciji zdravnik zbere anamnezo in pripravi anamnezo bolezni. Raziskava pomaga ugotoviti, kateri vzroki so povzročili debelost in razvoj presnovnega sindroma:

  • življenjske razmere;
  • prehranjevalne navade, odvisnost od sladkih in mastnih živil;
  • koliko let se je pojavila prekomerna teža;
  • ali sorodniki trpijo zaradi debelosti;
  • bolezni srca in ožilja;
  • krvnega tlaka.

Pregled bolnika
  • Določanje vrste debelosti. Pri presnovnem sindromu se maščoba koncentrira na prednjo trebušno steno, trup, vrat in obraz. To je trebušna ali moška debelost. Pri ginoidni ali ženski debelosti se maščobe odlagajo v spodnji polovici telesa: stegna in zadnjica.
  • Merjenje obsega pasu. Razvoj metaboličnega sindroma kažejo naslednji kazalci:
    • pri moških več kot 102 cm;
    • pri ženskah nad 88 cm.

    Če je genetska predispozicija, potem je diagnoza debelosti določena s hitrostjo 94 cm in 80 cm.
  • Merjenje razmerja obsega oboda in obsega kolka (OT / ON). Njihovo razmerje ne sme presegati
    • za moške več kot 1,0;
    • pri ženskah več kot 0,8.

    Na primer, ženska ima obseg pasu 85 cm in obseg boka 100 cm, 85/100 = 0,85 - ta številka kaže na debelost in razvoj presnovnega sindroma.
  • Tehtanje in merjenje rasti. V ta namen uporabite medicinske tehtnice in merilnik višine.
  • Izračunajte indeks telesne mase (ITM). Za določitev indeksa uporabite formulo:
BMI = masa (kg) / višina (m) 2

Če je indeks v razponu od 25 do 30, kaže na prekomerno težo. Vrednosti indeksa, večje od 30, kažejo na debelost.

Na primer, ženska teža je 90 kg, višina je 160 cm, 90/160 = 35,16, kar kaže na debelost.

    Prisotnost strij (strij) na koži. Z ostrim povečanjem telesne mase se lušči mrežasta plast kože in majhne krvne kapilare. Epidermis ostaja nedotaknjen. Posledično se na koži pojavijo rdeče črte širine 2-5 mm, ki se sčasoma napolnijo s povezovalnimi vlakni in se osvetlijo.

Laboratorijska diagnoza metaboličnega sindroma

  • Skupni holesterol se je povečal za ≤ 5,0 mmol / l. To je posledica kršitve metabolizma lipidov in nezmožnosti telesa, da pravilno absorbira maščobe. Visoke ravni holesterola so povezane s prenajedanjem in visokimi ravnmi insulina.
  • Lipoproteini z visoko molekulsko maso (HDL ali holesterol z visoko gostoto) so pri moških zmanjšani na manj kot 1 mmol / l in pri ženskah manj kot 1,3 mmol / l. HDL je »dober« holesterol. Dobro je topen, zato se ne odlaga na stene krvnih žil in ne povzroča ateroskleroze. Visoka koncentracija glukoze in metilglioksala (produkt razgradnje monosaharidov) vodi do uničenja HDL.
  • Koncentracija lipoproteinov z nizko molekulsko maso (LDL ali holesterol z nizko gostoto) se je povečala za ≤ 3,0 mmol / l. "Slab holesterol" nastane v pogojih presežnega insulina. Slabo je topen, zato se odlaga na stene krvnih žil in oblikuje aterosklerotične plake.
  • Trigliceridi so povišani> 1,7 mmol / L. Estri maščobnih kislin, ki jih telo uporablja za prevoz maščob. V maščobno tkivo pridejo v venski sistem, zato se pri debelosti koncentracija poveča.
  • Glukoza v krvi na tešče je zvišana> 6,1 mmol / l. Telo ne more absorbirati glukoze in njegova raven ostaja visoka tudi čez noč.
  • Insulin je zvišan> 6,5 mmol / L. Visoko raven tega hormona trebušne slinavke povzroča neobčutljivost tkiv na insulin. S povečanjem proizvodnje hormona poskuša telo delovati na celične receptorje, občutljive na insulin, in zagotoviti absorpcijo glukoze.
  • Leptin je povišan> 15-20 ng / ml. Hormon, ki ga proizvaja maščobno tkivo in povzroča insulinsko rezistenco. Več maščobnega tkiva, večja je koncentracija tega hormona.
  • Zdravljenje

    Zdravljenje presnovnega sindroma

    Zdravljenje presnovnega sindroma je namenjeno izboljšanju absorpcije insulina, stabilizaciji ravni glukoze in normalizaciji presnove maščob.

    O Nas

    Ferrum Lek - zdravilo, ki vsebuje železo. Ima ciljno anti-anemični učinek, ki dopolnjuje pomanjkanje železa v telesu.Raztopina za intramuskularne injekcije je ena od več oblik sproščanja zdravil.