Hormoni nadledvične žleze

O sposobnosti ekstrakcij iz nadledvičnih žlez za zvišanje krvnega tlaka je bila znana v XIX. Stoletju, toda šele leta 1901 J. Takamine et al. izolirana iz nadledvične žleze, aktivna sestavina, ki jo označujemo z adrenalinom. To je bil prvi hormon, pridobljen v čisti kristalni obliki. Po več kot 40 letih, leta 1946, je bil iz hrbtenice, noradrenalina, ki je bil predhodno kemično sintetiziran, izoliran še en hormon. Poleg teh dveh glavnih hormonov se v nadledvičnih žlezah sintetizira še en hormon - izopropilladrenalin. Vsi ti hormoni imajo podobno strukturo.

Ti hormoni so po strukturi podobni aminokislinski tirozinu, od katerih se razlikujejo v prisotnosti dodatnih OH skupin v obroču in v atomu stranske verige β-ogljika in odsotnosti karboksilne skupine. Pravzaprav so pridobljeni eksperimentalni dokazi, da je tirozin predhodnik adrenalnih hormonov, ki so podvrženi reakcijam hidroksilacije, dekarboksilacije in metilacije s sodelovanjem ustreznih encimov med procesom izmenjave (glej poglavje 12). Biosintezo kateholaminov (adrenalina in noradrenalina) lahko predstavimo v obliki naslednje poenostavljene sheme: t

V možganih človeških nadledvičnih žlez, ki tehtajo 10 g, vsebuje približno 5 mg adrenalina in 0,5 mg norepinefrina. Njihova vsebnost v krvi je 1,9 in 5,2 nmol / l. V krvni plazmi sta oba hormona prisotna v prostih in vezanih stanjih, zlasti z albuminom. Majhne količine obeh hormonov se odlagajo v obliki soli z ATP v živčnih končičih, ki se sproščajo kot odgovor na njihovo draženje. Epinefrin in noradrenalin, kot sta idofamin (glej strukturo), sta kateholamina, t.j. razredu organskih snovi, ki imajo močan biološki učinek. Poleg tega imajo vsi močan vazokonstriktorski učinek, ki povzroča zvišanje krvnega tlaka, in v zvezi s tem je njihovo delovanje podobno delovanju simpatičnega živčnega sistema. Znan je močan regulacijski učinek teh hormonov na presnovo ogljikovih hidratov v telesu. Tako zlasti adrenalin povzroča močno povečanje ravni glukoze v krvi, kar je posledica pospeševanja razgradnje glikogena v jetrih pod vplivom encimske fosforilaze (glej poglavje 10). Adrenalin, tako kot glukagon, ne aktivira neposredno fosforilaze, ampak prek sistema adenilat ciklaze-cAMP-protein kinaze (glej spodaj). Hiperglikemični učinek noradrenalina je veliko nižji - približno 5% delovanja adrenalina. Hkrati se v tkivih kopičijo heksofosfati, zlasti v mišicah, zmanjšanje koncentracije anorganskega fosfata in povečanje ravni nenasičenih maščobnih kislin v krvni plazmi. Obstajajo dokazi o inhibiciji oksidacije glukoze v tkivih pod vplivom adrenalina. Nekateri avtorji to dejstvo pripisujejo zmanjšanju stopnje prodiranja glukoze v celico. Mehanizem delovanja kateholaminov, vključno z α- in β-adrenergičnimi receptorji, sistemom adenilat ciklaze in drugimi dejavniki, je obravnavan na koncu tega poglavja.

Znano je, da se adrenalin in noradrenalin v telesu hitro uničita; z urinom se izločajo neaktivni produkti njihove presnove, večinoma v obliki 3-metoksi-4-oksimindalne kisline, okso-adrenokroma, metoksiinradrenalina in metoksi-adrenalina. Ti presnovki se nahajajo v urinu predvsem v obliki, ki je povezana z glukuronsko kislino. Encimi, ki katalizirajo te kateholaminske transformacije, so izolirani iz mnogih tkiv in so dobro raziskani, zlasti mono-amino oksidaza (MAO), ki določa hitrost biosinteze in razpada kate-klaminov, in kateholmetil-transferazo, ki katalizira glavno pot pretvorbe adrenalina, t.j. o-metilacija zaradi S-adenozilmetionina. Tukaj je struktura dveh končnih produktov razpadanja kateholaminov:

Hormoni nadledvičnih žlez

Spadajo v skupino fenilalkilamina in so kateholamini (pirokatekolamini). Znane so tri snovi te skupine: adrenalin (80%), noradrenalin (20%), dopamin (manj kot 1%). Nastanejo z zaporednimi reakcijami iz amino kisline tirozina.

Pravzaprav lahko samo adrenalin imenujemo hormon, saj ostajata dva kateholamina v glavnem v vlogi mediatorja: norepinefrin - v simpatični živčni sistem, dopamin - v osrednjem. Adrenalin imenujemo mediatorji simpatičnega in centralnega živčnega sistema, kot tudi stresnih hormonov.

Študija kateholaminov v krvi in ​​urinu razkriva funkcionalno stanje nadledvične medule (to je še posebej pomembno pri diagnozi tumorjev kromafinskega tkiva). Kateholamini so v krvi v zelo nizkih koncentracijah in se hitro izperejo iz krvnega obtoka. Pri normalnem delovanju ledvic je študija izločanja kateholaminov in DOPA z urinom ustrezna metoda za oceno stanja kateholaminskega sistema - simpatiadrenalnega sistema. Zato se metode za določanje kateholaminov pogosto uporabljajo v kliničnih diagnostičnih laboratorijih. So znani

  • biološke, kolorimetrične, polarografske, kromatografske, fluorimetrične in radioizotopne metode, t
  • bolj razpoložljive in hkrati fluorometrične metode za določanje teh hormonov-mediatorjev, ki temeljijo na nastanku trioksiindolov (adrenolyutin, noradrenolyutin), so popolne. Specifičnost metode je v tem, da preučuje le tiste dioksifenole, ki imajo stransko verigo strogo določene konfiguracije.

Metoda trioksiindola, ki je najbolj specifična in občutljiva, je poenotena.

Druga skupina metod, ki temelji na spremembi fluorescence kondenzacijskih produktov kateholaminov z etilen diaminom, je veliko manj specifična, saj lahko mnoge snovi kateholske strukture tvorijo svetlobne kondenzate. Ta okoliščina je nekaterim avtorjem omogočila, da določijo dopamin z razliko med vrednostmi, dobljenimi pri delu z etilendiaminskimi in trioksindolnimi metodami.

Diferenciacijo kateholaminov lahko izvedemo bodisi zaradi njihove sposobnosti maksimalne oksidacije pri različnih pH vrednostih medija ali zaradi razlik v spektralnih značilnostih lutinov. Običajno se uporablja kombinacija obeh načel.

Princip adsorpcije ali ionske izmenjevalne kromatografije se uporablja za izolacijo kateholaminov iz urina in njihovo čiščenje iz nečistoč. Hidrolizo povezanih kateholaminskih oblik lahko dosežemo z zdravljenjem urina z β-glukuronidazo in fenolsulfatazo. Kromatografija na ionskih izmenjevalnih smolah je bila uspešno uporabljena tudi za ekstrakcijo in čiščenje kateholaminov iz fizioloških tekočin.

Najbolj znane so naslednje metode:

  • določanje adrenalina in noradrenalina v urinu s fluorimetrično metodo po diferencialni oksidaciji kateholaminov z jodom pri različnih pH vrednostih;
  • določanje adrenalina, noradrenalina, dopamina in dioksifenilalanina v enem delu urina.

Pogosto v kliniki določajo končne produkte biokemične inaktivacije adrenalina, noradrenalina in dopamina. Glavni končni produkti so vanilil-mandljeve (IUD) in homovanilne (HVA) kisline, ki nastanejo med oksimetilacijo in oksidativno deaminacijo kateholaminov. Iz vzorcev se ekstrahirajo najpogosteje z etil acetatom, nato pa se podvržejo elektroforetski ali kromatografski študiji. Za kvantitativno zaznavanje teh snovi na kromatogramih in foregramih se uporablja njihova sposobnost za kvalitativne barvne reakcije, ki ji sledi eluacija madežev in spektrofotometrija.

Najhitrejši in najbolj primeren za klinične diagnostične laboratorije je elektroforeza. Naslednje metode za določanje metiliranih produktov presnove kateholamina v urinu se pogosto uporabljajo:

  • vanilija-mandeljna kislina z uporabo papirne elektroforeze;
  • vanilija-mandljevo, 5-hidroksiindolecetno kislino in tiramin.

HORMONI ADRENALOV IN NJIHOVA BIOLOŠKA VLOGA

Nadledvične žleze so sestavljene iz dveh struktur - skorje in medule, ki ju uravnava živčni sistem.

V adrenalinski meduli se pojavi adrenalinsko izločanje, podaljšano izločanje adrenalina vodi v povečanje (odebelitev) skorje nadledvične žleze in znatno povečanje sproščanja kortikosteroidnih hormonov. Posledično so hormonske spremembe v presnovi med stresom posledica sproščanja velike količine adrenalina in kortikosteroidnih hormonov.

Hormoni nadledvične žleze

Biosinteza adrenalina je po shemi: tirozin - dioksifenilalanin (DOPA) - dopamin - noradrenalin - adrenalin.

Adrenalin in noradrenalin se imenujejo kateholamini, adrenalin pa ima hormonsko aktivnost, norepinefrin pa je nevrotransmiter.

Ciljne celice za adrenalin so celice skeletnih mišic, jeter, srca, kardiovaskularnega sistema in maščobnega tkiva. Adrenalinska funkcija je 1 min. Mehanizem delovanja je membransko-celični.

Biološki učinek adrenalina

I. Vpliva na presnovo ogljikovih hidratov (predvsem v skeletnih mišicah in nato v jetrih):

1. Povečuje razgradnjo glukoze v procesu glikolize.

2. Povečuje glukoneogenezo v jetrih.

3. Izboljša razgradnjo glikogena.

4. Zavira biosintezo glikogena.

Posledično adrenalin zviša glukozo v krvi.

II. Vpliva na presnovo lipidov:

1. Izboljšuje propad TAG.

2. Izboljša propad visokih maščobnih kislin.

3. Poveča vsebnost ULV, holesterola in fosfoglicerinov v krvi.

Poleg epinefrina in noradrenalina, celice medule proizvajajo peptide, ki opravljajo regulativno funkcijo v centralnem živčnem sistemu in prebavnem traktu. Med temi snovmi so: t

  • Snov P
  • vazoaktivni črevesni polipeptid
  • somatostatina
  • beta enkefalin

Hormoni skorje nadledvične žleze.

V kortikalni plasti sintetiziramo tri skupine steroidnih hormonov: glukokortikoide (kortizol in kortikosteron), mineralokortikoide (aldosteron) in majhne hormone. Vsi so sintetizirani iz holesterola.

Glukokortikoidi. Njihovo izločanje nadzira sistem kortikoliberin - kortikotropin. Glukokortikoidi v perifernih tkivih (mišice, maščoba, limfoidna, vezna tkiva) spodbujajo katabolne procese, zavirajo sintezo beljakovin, zmanjšujejo prevzem glukoze, zmanjšujejo hitrost sinteze RNA, zlasti v limfnih in mišičnih tkivih. To poveča porabo aminokislin za tvorbo glukoze (stimulacija glukoneogeneze). Hkrati se poveča nastanek ključnih encimov glukoneogeneze (piruvat karboksilaza, fosfataza glukoza-6-fosfat in fruktoza-1,6-bisfosfat). Nastala glukoza dopolnjuje zaloge glikogena v jetrih in mišicah.

V velikih odmerkih ti hormoni vplivajo na metabolizem vode in mineralov, povečujejo reabsorpcijo natrija in izločanje kalija preko ledvic. To pa povzroči upočasnitev sproščanja vode in njeno zakasnitev v telesu.

Glukokortikoidi so vključeni v razvoj stresne reakcije, imajo protivnetni učinek in povzročajo involucijo limfoidnega tkiva.

Mineralokortikoidi. Ureditev njihovega izločanja je bolj zapletena. Poleg zgoraj omenjenih sistemov somatotropin, koncentracija natrijevih ionov in renin enzim vplivajo na njihovo tvorbo.

Slednji povzroča proteolizo angiotenzinogena iz krvi, iz katerega se loči peptidangiotenzin I (10 aminokislin). Ta peptid, ki izgubi dve aminokisline, se nato pretvori v vangiotenzin II, ki je močan stimulator izločanja aldosterona, ki neposredno vpliva na nadledvične žleze in posredno preko liberalov hipotalamusa.

Aldosteron uravnava presnovo natrija in kalija; krepi reabsorpcijo natrijevih ionov, klora in karbonatov v distalnih tubulih ledvic, znojnih in slinavk, sluznice prebavil. Hkrati poveča izgubo kalija.

Pri prekomernem izločanju mineralokortikoida (hiper aldosteronizem, Connova bolezen) opazimo edem in moteno razdražljivost srčne mišice in živčnega tkiva. Pri pomanjkanju aldosterona se poveča izločanje natrija, ohrani se kalij, poveča izločanje vode in razvije se acidoza.

Primanjkljaj vseh kortikosteroidov (Addisonova bolezen, bronasta bolezen), zmanjšanje odpornosti telesa na škodljive učinke zunanjega okolja, zmanjšanje presnove mineralov, mišično oslabelost.

Hormoni nadledvične žleze

Z vidika endokrinologije so nadledvične žleze dve morfološko in funkcionalno neodvisni endokrini žlezi (kortikalna plast in medula), ki sta združeni v en organ.

Skorja nadledvične žleze sintetizira več kot 50 različnih steroidnih struktur (kortikosteroidi), ki izvirajo iz holesterola, vendar imajo le nekatere od njih biološko aktivnost. Del steroidnih struktur vstopi v žlezo v obliki LDL ali HDL, sintetizirane v jetrih. Približno 25% celotne količine sintetiziranega holesterola v jetrih živali vstopi v sintezo steroidnih hormonov v skorji nadledvične žleze in spolnih žlezah.

Steroidni hormoni imajo izjemno pomembno vlogo pri rasti, razvoju, uravnavanju metabolizma telesa. Za razliko od biološko aktivnih beljakovinskih hormonov so steroidni hormoni praktično netopni v vodi, uporabljajo se po sintezi in niso shranjeni v celicah.

Koncentracija steroidnih hormonov v plazmi na določeni točki predstavlja razliko med stopnjo tvorbe in izločanjem hormona endokrinih žlez in stopnjo njihove presnove v jetrih in izločanjem skozi ledvice. Razpolovna doba steroidov v krvi je od 30 do 90 minut. Jetra so glavni organ katabolizma steroidnih hormonov. Njihovi presnovki se konjugirajo z glukuronsko ali žveplovo kislino in vstopajo v kri, ledvice pa jih hitro izločajo v urin.

Za steroidne strukture skorje nadledvične žleze z biološko aktivnostjo je splošna lastnost strukture praviloma prisotnost 21 atomov ogljika in hidroksila pri Cn. Količino holesterola, ki se v mitohondrijih pretvori v pregnenolon, regulira ACTH v skorji nadledvične žleze in RT v intersticijskih celicah testisov in jajčnikov. S sodelovanjem različnih hidroksilaz, dehidrogenaz, izomeraz, liaz, NADPH in 02, njihova celica v celici je sinteza steroidnega hormona.

Obstajajo tri skupine biološko aktivnih kortikosteroidov: glukokortikoidi, mineralokortikoidi in androgeni.

Glukokortikoidi so steroidi, ki imajo na C17 položaju strukturo hidroksil, kar kaže na prisotnost glukokortikoidne aktivnosti spojine ali sodelovanje predvsem pri presnovi ogljikovih hidratov. Med njimi so: kortizol (80%), kortizon, kortikosteron. Majhen del kortizola v jetrih se pretvori v kortizon.

Najpomembnejši učinek glukokortikoidov je stimulacija glukoneogeneze. Povečujejo glukozo v krvi in ​​kopičenje glikogena v jetrih. Kortizol zavira uporaba glukoze v mišičnih celicah. Ta učinek kortizola je nasprotno od insulina, ki poveča prepustnost membranskih mišičnih celic na glukozo in aminokisline. Kot posledica aktivnosti kortizola se aminokisline perifernih tkiv pretvorijo v keto kisline in sinteza glukoze se poveča z reakcijami glukoneogeneze, katere del se uporablja za sintezo glikogena. Sinteza kortizola je urejena z vrsto povratne informacije, ki vključuje hipotalamus. Z znižanjem ravni kortizola v krvi hipotalamus izloča kortikoliberin, dejavnik, ki stimulira izločanje ACTH hipofize, kar spodbuja izločanje kortizola v nadledvične žleze. Stresne situacije povzročajo tudi sproščanje kortikoliberina, ki povzroči reakcije, ki povečajo izločanje kortizola.

Povečana koncentracija glukoze v krvi je povezana tudi s povečano sintezo kateholaminov (hormonov medle nadledvične žleze) pod vplivom glukokortikoidov.

Obstajajo poročila, ki kažejo na sodelovanje glukokortikoidov pri uravnavanju proliferativnih procesov in aktivnosti imunskega sistema. Danes obstaja veliko kortizolskih analogov, ki se uporabljajo v klinični praksi kot protivnetna zdravila, kadar se uporabljajo lokalno.

Treba je opozoriti, da na vsaki ravni hormonske kaskade manjši signal povzroči večji odziv. Začetni električni signal v hipotalamusu povzroči sproščanje več nanogramov kortikotropin sproščajočega hormona, ki povzroči sproščanje več mikrogramov kortikotropina iz hipofize. Kortikotropin, ki deluje na nadledvično skorjo, povzroči miligrame kortizola.

Mineralokortikoidi so najpomembnejši predstavniki - aldosteron (ima aldehidno skupino v položaju C13), deoksikortikosteron. Glavna funkcija mineralnega kortikoida je regulacija homeostaze Na + in K +. Glede na njegov vpliv na presnovo mineralov je aldosterona 50-100-krat bolj aktivna kot kortikosterona in skoraj 300-krat večja kot kortizol. Sistem "renin-angiotenzin", CG, ACTH je vključen v proizvodnjo aldosterona. Povečanje ravni kalija v krvi poveča izločanje aldosterona. Aldosteron ni vezan v krvi z beljakovinami in se zato hitro izloči skozi ledvice iz telesa. Ciljna aktivnost aldosterona so distalna mesta ledvičnih tubulov z reabsorpcijo Na +, ki jo spremlja odstranitev KG, Ca ++, H +, NH ^ skozi ledvice. Ko se to zgodi in poveča absorpcijo natrija v črevesnem traktu, in njegov izhod iz vezivnega tkiva. Kostno tkivo izgubi kalcij, ker se zmanjša intenzivnost sinteze beljakovin in kolagen je pobudnik tvorbe mineralnega kostnega kristala. Pri pomanjkanju beljakovin se kalcij močno izloča z urinom.

Pri pomanjkanju mineralokortikoidov opazimo obratni proces - zmanjšanje koncentracije natrija v krvi in ​​povečanje koncentracije kalija in kalcija. Reabsorpcijo natrija spremlja povečanje količine krvi v obtoku in ravni krvnega tlaka, kar pomeni, da so mineralokortikoidi regulatorji obsega zunajcelične tekočine.

Nadledvična medula je nadaljevanje simpatičnega živčnega sistema - je specializirana

ganglion, ki nima aksonskega nadaljevanja. V kromafinskih celicah nadledvične medule in adrenergičnih simpatičnih vlaken postganglionskih nevronov se sintetizirajo hormoni - adrenalin in noradrenalin. Oba sta izpeljana iz amino kisline tirozina. Z metilacijo norepinefrin vstopi v adrenalin. V svoji strukturi vsebujejo 3,4-dioksifenolni obroč (katehol) in se zato imenujejo kateholamini.

Kateholamini se sintetizirajo tudi v možganih in na drugih področjih živčnega sistema, ki delujejo kot nevrotransmiterji. Tako kot proteinski hormoni, so kateholamini koncentrirani v sekretornih granulah in se uresničujejo z eksocitozo, ki deluje preko receptorjev za plazemske membrane in znotrajceličnih sekundarnih signalnih mediatorjev.

Hormoni skorje in medulle nadledvične žleze - njihove funkcije in fiziološka vloga

Nadledvična žleza je sestavljena iz dveh plasti: zunanjega skorje in notranjega medulle.

Vsaka plast proizvaja različne hormone in deluje kot neodvisni organ. Poleg številnih funkcij so nadledvične žleze vključene v odziv telesa na stres in proizvajajo adrenalin, noradrenalin in kortizol.

Nadledvični hormoni

Hormoni skorje nadledvične žleze

V skorji nadledvične žleze nastajajo dve vrsti steroidnih hormonov - glukokortikoidi (kortizol) in mineralokortikoidi (aldosteron).

  • Kortizol spodbuja sintezo ogljikovih hidratov in s tem povezanih presnovnih funkcij.
  • Aldosteron uravnava ravnovesje soli in vode, kar pa vpliva na krvni tlak.

Obe vrsti hormonov sta vključeni v dolgoročno stimulacijo imunskega sistema, ko je telo pod stresom.

Nadledvična skorja proizvaja tudi moške spolne hormone (androgene) in ženske spolne hormone (estrogene).

Proizvodnja kortizola in aldosterona regulira adrenokortikotropni hormon (ACTH, polipeptid) hipofize. Produkcijo ACTH pa stimulira peptid, ki je faktor sproščanja kortikotropina (CRG), ki ga proizvaja hipotalamus. Kortizol izločajo deleži skorje nadledvične žleze.

Povišane vrednosti aldosterona in kortizola vplivajo na hipotalamus in prednjo hipofizo z zaviranjem proizvodnje in sproščanja kortikotropina (negativna povratna informacija).

Za razliko od kortizola pa se sinteza aldosterona v glavnem nadzira s spremembo krvnega tlaka in nastajanjem angiotenzina preko ledvic.

Pri zdravih ljudeh izločanje adrenokortikotropnega hormona v hipotalamus sledi dnevnemu ciklu, doseže najnižjo raven pozno ponoči (okoli polnoči) in največ v zgodnjih jutranjih urah pred zbujanjem. Ta vzorec se odraža tudi v proizvodnji adrenokortikotropnega hormona, aldosterona in kortizola.

Glukokortikoidi. Kortizol.

Izločanje kortizola povzroči močno povečanje (6 do 10-kratno normalno raven) stopnje glukoneogeneze, sintezo ogljikovih hidratov iz aminokislin in drugih snovi v jetrih.

Kortizol sproži v mišičnem tkivu razgradnjo beljakovin v aminokisline in sproščanje aminokislin v kri.

V jetrih kortizol spodbuja absorpcijo aminokislin in proizvodnjo encimov, ki so aktivni v glukogenezi.

Povečanje sinteze glukoze vodi v povečanje zalog glikogena v jetrih. Nato se pod vplivom drugih hormonov, kot so glukagon in adrenalin, lahko akumulirani ogljikovi hidrati po potrebi pretvorijo nazaj v glukozo (na primer med obroki).

Poleg tega kortizol povzroča razgradnjo lipidov v maščobnem tkivu za uporabo kot alternativni vir energije v drugih tkivih, zavira presnovo in sintezo beljakovin v večini organov (razen možganov in mišic).

Kortizol ima tudi močne protivnetne lastnosti. Na splošno kortizol zmanjša kopičenje tekočine na območju vnetja z zmanjšanjem prepustnosti kapilar v prizadetih tkivih. Ta hormon tudi zavira nastajanje T-celic in protiteles, kot tudi druge reakcije imunskega sistema, ki lahko povzročijo nadaljnje vnetje.

Kortizol ima pomembno vlogo pri fiziološkem odzivu telesa na stres.

Presežek kortizola lahko pomaga pri zmanjševanju nekaterih možnih negativnih fizioloških učinkov stresa.

Med dolgotrajnim stresom lahko kortizol medsebojno deluje z insulinom, kar prispeva k večjemu vnosu hrane in prerazporeditvi shranjene energije iz mišic v maščobno tkivo, predvsem v trebušno regijo.

Prekomerna proizvodnja kortizola med stresom lahko tudi zmanjša imunsko funkcijo z zmanjšanjem razpoložljivosti proteinov, potrebnih za sintezo protiteles in drugih snovi, ki jih proizvaja imunski sistem.

Sčasoma lahko zaviranje imunskega sistema povzroči povečanje dovzetnosti organizma za okužbo in razvoj nekaterih oblik raka.

Mineralokortikoidi. Aldosteron

Glavna in sorodna funkcija aldosterona sta osmoregulacija (proces uravnavanja količine vode in mineralnih soli v krvi) in uravnavanje krvnega tlaka.

V ledvicah aldosteron deluje s povečanjem absorpcije natrijevih ionov in izločanjem kalijevih ionov, predvsem v zbirnih kanalih nefronov.

Aldosteron tudi stimulira reapsorpcijo natrija v debelem črevesu. Ta proces poveča koncentracijo natrija v krvi, kar spodbudi hipotalamus, da sprosti antidiuretski hormon, kar vodi do povečanja absorpcije vode in povečanja krvnega tlaka.

Proizvodnja aldosterona se v glavnem nadzira s spremembami krvnega tlaka.

Zmanjšan krvni tlak spodbuja ledvice, da sproščajo renin. Izločanje tega hormona povzroči aktivacijo angiotenzinske beljakovine. Angiotenzin zviša krvni tlak, povzroča zoženje arteriol in spodbuja sproščanje aldosterona iz skorje nadledvične žleze.

Spolni hormoni skorje nadledvične žleze

Nadledvična skorja proizvaja tudi majhno količino moških (androgenih) in ženskih (estrogenskih) spolnih hormonov.

Ti hormoni se proizvajajo pri obeh spolih, vendar se pri moških proizvede več androgenov, pri ženskah pa se sintetizira več estrogenov.

Ker testisi pri moških proizvajajo veliko količino androgenov, količina tega hormona, ki ga izločajo nadledvične žleze, le malo vpliva na telesne funkcije.

Pri ženskah androgeni hormoni, ki jih proizvajajo nadledvične žleze, predstavljajo 50% vseh androgenov.

Androgeni prispevajo k nastanku mišic in okostja tako pri moških kot pri ženskah.

Nastajanje estrogena v nadledvičnih žlezah ostaja neznatno do konca menopavze, ko jajčniki prenehajo proizvajati te hormone.

Hormoni medulla nadledvične žleze. Kateholamini.

Nadledvična medula izloča dva nesteroidna hormona - adrenalin (imenovan tudi epinefrin) in noradrenalin (imenovan tudi noradrenalin).

Adrenalin se pogosto imenuje "stresni hormon", ker je glavni hormon, ki se sprosti kot odziv na stres.

Adrenalna medula je sestavljena iz spremenjenih nevronov simpatičnega živčnega sistema. Proizvodnjo adrenalina in noradrenalina nadzira hipotalamus z neposredno povezavo s simpatičnim živčnim sistemom.

Hormoni adrenalin in noradrenalin služita tudi kot ekscitacijski nevrotransmiterji v simpatičnem živčnem sistemu.

Adrenalna medula izloča mešanico 85 odstotkov epinefrina in 15 odstotkov noradrenalina.

Adrenalin in norepinefrin povečata srčni utrip in krvni tlak, kar povzroča razširitev krvnih žil v srcu in dihalnem sistemu.

Ti hormoni stimulirajo tudi jetra, da uničijo akumulirani glikogen in sproščajo glukozo v kri.

Ko je telo »mirno«, ta dva hormona spodbujata kardiovaskularno funkcijo za vzdrževanje normalnega krvnega tlaka brez sodelovanja simpatičnega živčnega sistema.

Hormoni nadledvične žleze

Hormoni nadledvične žleze

V nadledvični medliji v kromafinskih celicah se sintetizirajo kateholamini - dopamin, epinefrin in noradrenalin. Tirozin je neposredni predhodnik kateholaminov. Norepinefrin se oblikuje tudi v živčnih končičih simpatičnega živčnega tkiva (80% celotnega). Kateholamini so shranjeni v granulah celic adrenalne medule. Povečano izločanje adrenalina se pojavi, ko stres in znižanje koncentracije glukoze v krvi.

Adrenalin je predvsem hormon, norepinefrin in dopamin - mediator simpatične povezave avtonomnega živčnega sistema.

Biološki učinki adrenalina in norepinefrina vplivajo na skoraj vse funkcije telesa in vključujejo spodbujanje procesov, ki so potrebni za soočanje telesa v izrednih razmerah. Adrenalin se sprosti iz celic adrenalne medule kot odziv na signale živčnega sistema iz možganov, ko pride do ekstremnih situacij (kot so rokoborba ali let), ki zahtevajo močno mišično aktivnost. Takoj mora mišicam in možganom zagotoviti vir energije. Ciljni organi so mišice, jetra, maščobno tkivo in srčno-žilni sistem.

V ciljnih celicah obstajata dve vrsti receptorjev, od katerih je odvisen učinek adrenalina. Vezava adrenalina na β-adrenoreceptorje aktivira adenilat ciklazo in povzroči spremembe v presnovi, ki so značilne za cAMP. Vezava hormona na β-adrenoreceptorje stimulira prenos signala gvanilat ciklaze.

V jetrih adrenalin aktivira razgradnjo glikogena, zaradi česar se koncentracija glukoze v krvi dramatično poveča (hiperglikemični učinek). Glukozo uporabljajo tkiva (predvsem možgani in mišice) kot vir energije.

V mišicah adrenalin spodbuja mobilizacijo glikogena z nastajanjem glukoze-6-fosfata in razgradnjo glukoze-6-fosfata v mlečno kislino z nastankom ATP.

V maščobnem tkivu hormon spodbuja mobilizacijo TAG. Koncentracija prostih maščobnih kislin, holesterola in fosfolipidov se poveča v krvi. Za mišice, srce, ledvice, jetra, maščobne kisline so pomemben vir energije.

Adrenalin ima torej katabolni učinek.

Adrenalin deluje na srčno-žilni sistem, povečuje moč in srčni utrip, krvni tlak, širi majhne arteriole.

Hiperfunkcija nadledvične medule

Glavna patologija je feokromocitom, tumor, ki ga tvorijo kromafinske celice in proizvaja kateholamine. Klinično se feokromocitom manifestira z ponavljajočimi se glavoboli, palpitacijami in zvišanim krvnim tlakom.

Značilne spremembe v presnovi:

1. Vsebnost adrenalina v krvi lahko 500-krat preseže normo;

2. povečanje koncentracije glukoze in maščobnih kislin v krvi;

Nadledvični hormoni

Parne endokrine žleze retroperitonealnega prostora - nadledvične žleze. Ti majhni organi se nahajajo pri ljudeh, na zgornjem robu ledvic. Nadledvične žleze: piramida (desno) in polobla (levo).

Vloga nadledvičnih žlez je v procesih zelo visoka:

  • vnetje in alergije;
  • metabolizem lipidov;
  • ohranjanje ravnotežja med vodo in soljo;
  • vzdrževanje normalnih ravni glukoze v krvi;
  • uravnavanje imunskega odziva;
  • stresne reakcije katere koli narave;
  • vzdrževanje krvnega tlaka v normalnih mejah.

Glede na strukturo v nadledvičnih žlezah obstajata dva neodvisna dela: možgani in skorje.

Te relativno neodvisne strukture imajo drugačno histološko sestavo, funkcionalno aktivnost in embrionalno genezo.

V možganskem delu (10% celotne mase nadledvičnih žlez) nastanejo kateholamini.

Mineralcortikoidi, glukokortikoidi, spolni steroidi se sintetizirajo v kortikalnem delu. Vsak tip hormona proizvajajo specializirane celice.

V strukturi skorje so tri različne cone:

Primarni skorji v embriogenezi je sestavljena iz ene plasti. Vsi trije deli se v celoti razlikujejo le v puberteti.

Hormoni nadledvičnih žlez

V nadledvični meduli se proizvajajo trije glavni hormoni: norepinefrin, dopamin, adrenalin. Posebno specifično za hormon endokrinih žlez - adrenalin.

Vsi kateholamini so najbolj nestabilne snovi. Njihov razpolovni čas je krajši od ene minute. Za oceno njihove koncentracije v krvi se uporabljajo analize za metabolite (metanefrin in normetanefrin).

Kateholamini sodelujejo v procesu prilagajanja organizma stresom katere koli narave.

Adrenalin in norepinefrin vplivata na presnovo, ton živčnega sistema in kardiovaskularno aktivnost.

  • izboljšanje lipolize in neoglukogeneze;
  • depresija delovanja insulina;
  • povečan srčni utrip;
  • visok krvni tlak;
  • ekspanzija lumna bronhijev;
  • krčenje urinskih in prebavnih sfinktrov;
  • zmanjšanje motorične aktivnosti črevesja in želodca;
  • zmanjšano proizvodnjo soka trebušne slinavke;
  • zadrževanje urina;
  • razširitev zenice;
  • povečano znojenje;
  • stimulacija ejakulacije (sprostitev semenske tekočine).

Kateholamini pomagajo pri prilagajanju na hitro spreminjajoče se okoljske razmere. Ti nadledvični hormoni lahko telo prilagodijo agresivnim reakcijam (obramba, napad, pobeg). Domneva se, da je dolgotrajno izločanje kateholaminov v sodobnem svetu vzrok za razvoj hipertenzije, depresije, sladkorne bolezni in drugih civilizacijskih bolezni.

Hormoni nadledvičnih žlez

Glomerularni del korteksa je najbolj površen. Nahaja se neposredno pod kapsuljo vezivnega tkiva organa.

V tej coni nastajajo mineralni kortikoidi. Ti hormoni uravnavajo razmerje vodnih elektrolitov v telesu. Konstanta notranjega okolja je potrebna za pravilno presnovo in fiziološko delovanje sistemov.

Glavni mineralokortikoid je aldosteron. Ohranja tekočino v telesu, ohranja normalno plazemsko osmolarnost.

Presežek aldosterona velja za enega glavnih vzrokov za vztrajno arterijsko hipertenzijo. Hkrati lahko hipertenzija povzroči motnje v sistemu renin-angiotenzina in je zato vzrok sekundarnega hiperaldosteronizma.

Hormoni nadledvičnih žlez

Nadledvična žleza je osrednja. Celice tega dela korteksa sintetizirajo glukokortikosteroide.

Te izjemno pomembne biološke snovi za življenje uravnavajo presnovo, krvni tlak in imuniteto.

Glavni glukokortikosteroid je kortizol. Njegovo izločanje je podvrženo jasnim dnevnim ritmom. Najvišja koncentracija snovi se sprosti v krvni obtok v predhodnih urah (5-6 zjutraj).

  • antagonisti insulina (povečanje krvnega sladkorja);
  • lipoliza maščobnega tkiva okončin;
  • odlaganje podkožne maščobe v obraz, trebuh, telo;
  • razgradnjo kožnih beljakovin, mišičnega tkiva itd.;
  • povečano izločanje kalija v urinu;
  • zadrževanje tekočine;
  • stimulacija nevtrofilcev, trombocitov in rdečih krvnih celic, ki vstopajo v krvni obtok;
  • imunosupresija;
  • zmanjšanje vnetja;
  • razvoj osteoporoze (zmanjšanje mineralne gostote kosti);
  • poveča izločanje klorovodikove kisline v želodcu;
  • psihološki učinek (kratkoročna evforija, nato - depresija).

Hormoni reticularne plasti nadledvičnih žlez

V mrežnem sloju se običajno proizvajajo spolni steroidi. Glavne biološko aktivne snovi na tem območju so dehidroepiandrosteron in androstendion. Te snovi so po naravi šibki androgeni. So desetkrat šibkejši od testosterona.

Dehidroepiandrosteron in androstendion sta glavna moška spolna hormona v ženskem telesu.

Zahtevani so za:

  • oblikovanje spolne želje;
  • ohranjanje libida;
  • stimulacija žlez lojnic;
  • stimulacija rasti dlak v območjih, odvisnih od androgena;
  • spodbujanje videza dela sekundarnih spolnih značilnosti;
  • oblikovanje nekaterih psiholoških reakcij (agresija)
  • oblikovanje nekaterih intelektualnih funkcij (logika, prostorsko razmišljanje).

Testosteron in estrogeni v nadledvičnih žlezah niso sintetizirani. Vendar se lahko od slabih androgenov (dehidroepiandrosteron in androstendion) na periferiji (v maščobnem tkivu) tvorijo estrogeni.

Pri ženskah je ta pot glavna metoda za sintezo spolnih hormonov v postmenopavzi. Pri debelih moških lahko ta reakcija prispeva k feminizaciji (pridobitvi nenavadnih značilnosti videza in psihi).

Najvišja koncentracija nadledvičnih androgenov je ugotovljena v obdobju od 8 do 14 let (puberteta).

Hormoni medulla nadledvične žleze.

Nadledvična medula je povezana z vegetativnim živčnim sistemom in proizvaja kateholamine: adrenalin, noradrenalin, dopamin - glavne elemente reakcije "boj ali beg". Med reakcijo "boj ali let" se pojavijo različne fiziološke spremembe: v možganih se pretok krvi poveča; v kardiovaskularnem sistemu, povečanje pogostosti in moči srčnih kontrakcij, zoženje perifernih žil; v pljučnem sistemu, povečana oskrba s kisikom; v mišicah, povečana glikogenoliza, povečana kontraktilnost; v jetrih, povečanje proizvodnje glukoze; v maščobnem tkivu, povečana lipoliza; v koži, zmanjšan pretok krvi; v prebavnem in urogenitalnem sistemu, zmanjšanje sinteze beljakovin.

Glavni produkt nadledvične medule je adrenalin. Ta spojina predstavlja približno 80% vseh kateholaminov v celici.

Adrenalin je nevrotransmiter (povzročitelj živčnega sistema na kemični ravni), norepinefrin je njegov antagonist.

Ko se adrenalin sprosti v krvni obtok, so vključeni različni mehanizmi. Mišična aktivnost se poveča s povečanjem ravni maščobnih kislin v krvi. Aktivira se razgradnja glukoze, ki se uporablja kot vir prehrane za možgane in mišice. Sproščanje insulina se zmanjša, kar preprečuje prevzem glukoze v perifernih tkivih.

Poskusi so pokazali, da dodajanje adrenalina svežim rezinam jeter v puferskem mediju poveča hitrost razgradnje glikogena in prispeva k sproščanju proste glukoze v medij. Aktivnost glikogen fosforilaze, ki katalizira razgradnjo glikogena v glukozo, v tem mediju narašča bolj kot pri poskusih z izvlečkom nepoškodovanih jetrnih delov. Izkazalo se je, da stimulativni učinek adrenalina na fosforilazo ni neposreden, izvaja se v dveh stopnjah.

V prvi fazi, ki zahteva prisotnost ATP in Mg ionov, adrenalin deluje na membrane jetrnih celic in povzroča nastanek stimulativnega faktorja v njih. V drugi fazi, tudi z udeležbo ATP, se pod delovanjem zelo majhne količine tega stimulacijskega faktorja neaktivna oblika fosforilaze - fosforilaze b - pretvori v aktivno fosforilazo A:

Ugotovljeno je, da je ta faktor ciklični adenil (adenozil-monofosforni) kislinski cAMP (sl. 12.11).

Sl. 12.11. Nastanek cikličnega adormin monofosfata (cAMP) iz ATP. katalizirano

V cikličnem adenozil monofosfatu skupina fosfatov tvori etrske vezi z dvema skupinama hidroksil riboza. Zato je ta spojina ciklični fosfodiester.

Kot so pokazale študije, adrenalin močno spodbuja transformacijo, ki je odvisna od Mg 2 '

z odstranitvijo anorganskega pirofosfata PP.

Encim, ki katalizira to reakcijo, adenilat ciklazo, najdemo v mnogih živalskih tkivih. Trdno je povezan z notranjo površino plazemske membrane in zato jo je težko izvleči in prenesti v raztopljeno obliko.

Adrenalin se veže na receptorska mesta na celični površini in igra vlogo primarnega oddajnika. Prenaša signal, da se oblikuje v celičnem taboru (sekundarni oddajnik signala), kar prispeva k aktivaciji glikogen fosforilaze in odstranitvi glukoze iz glikogena.

Proteinska kinaza ima ključno vlogo pri aktivaciji fosforilaze pod vplivom cAMP. Je alosterični encim (zelo velika beljakovina z molsko maso več kot 1 milijon gL). V neaktivni obliki je protein-kinaza sestavljena iz dveh katalitičnih podenot C in dveh regulatornih podenot R, združenih v kompleks kompozicije C2R2. Ko so vse te podenote povezane, je encim neaktiven. Alosterični stimulator protein-kinaze je cAMP, ki odstrani inhibicijo aktivnosti protein-kinaze v kompleksu.

Nadalje se je izkazalo, da cAMP posreduje delovanje na celico ne le adrenalina, ampak tudi mnogih drugih hormonov.

Proteinska kinaza, aktivirani cAMP, lahko fosforilira številne pomembne encime v različnih ciljnih celicah. Med njimi so kortikotropin, tirotropin, lipotropin, vazopresin in paratiroidni hormon.

Zaporedje faz, v katerih adrenalin stimulira razgradnjo glikogena v jetrih na glukozo, ki vstopa v kri, je prikazana na sliki 3. 12.12.

  • 1. Zunanji vplivi na telo (impulz) vzdolž živčnih vlaken se prenesejo v osrednji živčni sistem.
  • 2. Osrednji živčni sistem ob prejemu signala aktivira nadledvično žlezo.
  • 3. Zaradi aktivacije nadledvične žleze sproščajo (izločajo) adrenalin v kri.
  • 4. Adrenalin doseže zunanjo površino celične membrane in se veže na specifični adrenoreceptor proteina.
  • 5. Vezava adrenalina (ne vstopa v celico) povzroči spremembo adrenoreceptorja.
  • 6. Ta sprememba se prenese skozi membrano in aktivira (“vklopi”) adenilat ciklazo, ki je povezana z notranjo površino celične membrane.
  • 7. Aktivirana adenilatna ciklaza začne ATP pretvoriti v CAMP sekundarni oddajnik. Hkrati koncentracija cAMP v citosolu hitro doseže maksimum približno 10 6 mol / l.
  • 8. cAMP se nato veže na regulatorne podenote C in R proteinske kinaze. To vodi do sproščanja aktivnih encimskih podenot protein-kinaze.
  • 9. Potem aktivirana proteinska kinaza katalizira fosforilacijo neaktivne fosforilirane fosforilaze za tvorbo aktivne fosforilirane oblike tega encima.
  • 10. Nadalje, aktivna fosforilaza kinaza s Ca 2 ions ioni katalizira fosforilacijo relativno neaktivne fosforilaze b z ATP. To vodi do tvorbe aktivne fosforilaze a.
  • 11. Po drugi strani pa fosforilaza a z visoko hitrostjo razdeli glikogen z nastajanjem glukoze-1-fosfata.
  • 12. Glukoza-1-fosfat se nadalje pretvori v glukozo-6-fosfat.
  • 13. Glukoza-6-fosfat se pretvori v prosto glukozo (glejte poglavje 9.4).
  • 14. V tej končni fazi v krvi vstopi prosta glukoza.

Sl. 12.12. Zaporedje faz (kaskada), zaradi česar se stimulira adrenalin

razgradnja glikogena v jetrih na glukozo

Kljub velikemu številu faz v tem zaporedju interakcij aktivnost glikogen fosforilaze doseže največ nekaj minut po tem, ko so adrenalin vezani na receptorje na zunanji površini celične membrane.

Zaporedje stopenj, prikazano na sl. 12.12, lahko štejemo za kaskado učinkov nekaterih encimov na druge (podobno obsežni verižni reakciji). Vsak encim v tej kaskadi aktivira različne molekule naslednjega encima. Na ta način se doseže veliko in hitro ojačanje dohodnega signala. Ta dobiček je približno 25 milijonov krat. Posledica tega je, da vezava le nekaj molekul adrenalina na adrenergične receptorje jetrnih celic vodi v hitro sproščanje nekaj gramov glukoze v kri.

Obravnavani kaskadni proces v jetrih (sl. 12.12) poteka in v skeletnih mišicah vse do nastanka glukoze-6-fosfata. Vendar v mišicah ni glukoze-6-fosfataze. zato ne tvorijo proste glukoze.

Povečanje koncentracije glukoze-6-fosfata v mišicah vodi do povečanja hitrosti glikolize z nastajanjem mlečne kisline. Med tem postopkom se proizvaja ATP, ki je potreben za krčenje mišic med vadbo.

Ugotovljeno je, da lahko adrenalin zavira razgradnjo glikogena v jetrih s pomnoževalno kaskado (sl. 12.13), vzporedno s preučevano. V vzporednem kaskadnem procesu, ki je pod določenimi pogoji prevladujoč, imajo Ca ioni vlogo sekundarnega znotrajceličnega posrednika.

Slika 12.13. Inhibicija sinteze glikogena z adrenalinom z deaktiviranjem aktivne glikogen sintaze

Prikazano na sl. 12.12 kaskado v jetrih sprožita adrenalinski in pankreatični hormon glukagon.

Tako adrenalin ne le spodbuja razgradnjo glikogena, temveč hkrati zavira njegovo sintezo v jetrih iz glukoze. To prispeva k maksimalnemu pretoku glukoze v kri.

Vezava adrenalina na površino jetrnih celic in posledična tvorba cAMP (sl. 12.12) stimulira proces fosforilacije glikogen sintaze, ki ga katalizira protein-kinaza. Posledično se aktivna defosforilirana oblika glikogen sintaze pretvori v neaktivno fosforilirano obliko.

Tako ima veriga reakcij, ki vodi do zmanjšanja aktivnosti glikogen sintaze, enak sprožilni mehanizem kot razgradnja glikogena z nastankom proste glukoze v krvi.

Navsezadnje vsi razpoložljivi glikogen in glukoza-6-fosfat gredo v tvorbo glukoze. Glukoza vstopi v kri. Posledično se doseže maksimalna energija, ki jo zagotavljajo mišice, zato se telo pripravlja na velike obremenitve.

Adrenalin deluje ne samo na jetra, ampak tudi na srce in skeletne mišice. V mišicah stimulira razgradnjo glikogena z delovanjem na mišično fosforilazo skozi cAMP. Mišicam primanjkuje glukoza-6-fosfataze. Zato produkt razgradnje glikogena tukaj ni glukoza, temveč mlečna kislina, ki nastane iz glukoze-6-fosfata med glikolizo.

Tako adrenalinska stimulacija razgradnje glikogena v mišicah vodi do povečanja stopnje glikolize in nastanka ATP. To zagotavlja aktivno delovanje mišic.

Adrenalin izloča adrenalin v kri, dokler se oseba ali žival ne počuti ogroženo (stanje stresa). Hkrati ostane aktiviran sistem adenilat ciklaze jeter. Posledično se koncentracija cAMP v ciljnih celicah ohranja na visoki ravni, kar zagotavlja večjo stopnjo razgradnje glikogena.

Ko nevarnost izgine, se izločanje adrenalina ustavi. Njegova vsebnost v krvi hitro pade zaradi encimskega cepitve v jetrih. Adrenalinski receptorji postanejo nezasedeni, adenilatna cikla se vrne v svoje neaktivno stanje in nastajanje cAMP se ustavi.

Ciklopenozil monofosfat cAMP, ki ostane v citosolu celice, hidroliziramo z delovanjem fosfodiesteraze, ki jo aktivirajo Ca 2 ioni (slika 12.14), da dobimo prost adenozil AMP monofosfat

Sl. 12.14. Hidroliza taborskega polja s fosfodiesterazo, ki jo aktivirajo ioni Ca 2+

Fosfodiesteraza mnogih tkiv se aktivira z ioni Ca 2. Ta učinek je posreden: prvi ioni Ca 2.

tvorijo kompleks z regulatornim proteinom kalmodulinina, potem je ta kompleks vezan na fosfodiesterazo in ga aktivira.

Z zmanjšanjem vsebnosti cAMP v citosolu se sprosti cAMP, ki je povezan z regulatornimi C- in R-podenotami protein-kinaze. Posledično so te podenote povezane s kompleksom C2R2 in protein kinaza postane neaktivna. Fosforilirana oblika kinazne fosforilaze je nadalje defosforilirana na enak način kot fosforilaza a. pod vplivom fosfatnega fosfornega mulja. Vse to vrne sistem hidrolize glikogena v prvotno stanje. Istočasno se aktivnost glikogen sintaze obnavlja z njeno defosforilacijo. Zaporedje stopenj, prikazano na sl. 12.13, izvedeno v nasprotni smeri.

cAMP je vključen v realizacijo bioloških učinkov velikega števila hormonov. Poleg adrenalina in glukagona ti vključujejo paratiroidni hormon, tirotropin, lutropin, folitropin, kalcitonin, kortikotropin, B-melanotropin, serotonin. vazopresina.

Kalmodulin je beljakovina, ki veže Ca 2 * in je zelo razširjena po vsem živalskem svetu. V skoraj vseh živalskih vrstah ima kalmodulin isto aminokislinsko zaporedje, t.j. To je ena najstarejših in se med evolucijo živalskih beljakovin ni spremenila.

Ca 2 * ioni v citosolu regulirajo številne funkcije celice, tako da imajo, tako kot cAMP, pomembno regulativno vlogo kot sekundarni posrednik.

Kofein in alkilni olje iz telesa, ki jih vsebuje kava oziroma čaj, zavirata fosfodiesterazo. Posledično ti alkaloidi povečajo in podaljšajo delovanje adrenalina z zmanjšanjem stopnje razgradnje cAMP.

10.4.2.2. Hormoni nadledvične žleze (kateholamini)

Adrenalin in noradrenalin, derivati ​​aminokisline tirozina, so hormoni nadledvične medule.

Adrenalin vpliva na presnovo ogljikovih hidratov, povzroča hiperglikemijo, povečuje razgradnjo glikogena na glukozo, tako v jetrih kot v mišicah. Adrenalin vpliva na presnovo maščob, aktivira lipolizo, poveča koncentracijo prostih maščobnih kislin v krvi. Adrenalin povečuje katabolizem beljakovin. Adrenalin vpliva na številne fiziološke procese: ima vazotonični (vazokonstriktorni), kardiotonični učinek je hormon stresa.

Norepinefrin - v večji meri kaže učinek nevrotransmiterja.

Hiperprodukcija kateholaminov je opažena pri feokromocitomu (tumor kromafinskih celic).

10.4.2.3. Epifizni hormoni

Epiphysis proizvaja hormone melatonin, adrenoglomerotropin, epithalamin.

Melatonin po kemijski naravi je derivat triptofana. Melatonin uravnava sintezo tkivnih pigmentov (melaninov), ponoči ima bliskavico in je antagonist melanotropina iz hipofize. Melatonin vpliva na diferenciacijo celic, ima protitumorski učinek, spodbuja imunske procese in preprečuje prezgodnjo puberteto. Skupaj z epithalaminom (peptidom) določa biološke ritme telesa: proizvodnjo gonadotropnih hormonov, cirkadiani ritmi, sezonski ritmi.

Adrenoglomerotropin (derivat triptofana) aktivira tvorbo mineralokortikoida v nadledvičnih žlezah in tako uravnava metabolizem vode in mineralov.

10.4.3. Steroidni hormoni

10.4.3.1. Hormoni skorje nadledvične žleze

Hormoni nadledvične skorje: glukokortikoidi, mineralokortikoidi, predhodniki moških spolnih hormonov so steroidni hormoni, ki izvirajo iz alkoholnega holesterola.

Kortikosteron, kortizon in hidrokortizon (kortizol) vplivajo na vse vrste presnove. Z vplivom na presnovo ogljikovih hidratov povzročajo hiperglikemijo, aktivirajo glukoneogenezo. Glukokortikoidi uravnavajo metabolizem lipidov, povečujejo lipolizo na udih, aktivirajo lipogenezo na obrazu in prsih (pojavlja se lunast obraz). Pri presnovi beljakovin glukokortikoidi aktivirajo razgradnjo beljakovin v večini tkiv, vendar povečajo sintezo beljakovin v jetrih. Glukokortioidi imajo izrazit protivnetni učinek z zaviranjem fosfolipaze A2in posledično inhibiranje sinteze eikozanoidov. Glukokortikoidi zagotavljajo odziv na stres in v velikih odmerkih zavirajo imunske procese.

Hiperfunkcija glukokortikosteroidov je lahko hipofiznega izvora ali manifestacija prekomerne hormonske produkcije kortikalne plasti nadledvične žleze. To se kaže v Cushingovi bolezni. Hipofunkcija kortikalne plasti se imenuje - Addisonova bolezen (bronasta bolezen), ki se kaže v zmanjšani telesni odpornosti, pogosto pri hipertenziji, hiperpigmentaciji kože.

Deoksikortikosteron, aldosteron uravnava metabolizem vode in soli, prispeva k zadržanju natrija in izločanju kalija in protonov skozi ledvice.

Ko se pojavi hiperfunkcija, se pojavi hipertenzija, pride do zadrževanja vode, povečanje obremenitve srčne mišice, zmanjšanje ravni kalija, aritmija in alkaloza. Hipofunkcija povzroči hipotenzijo, zgostitev krvi, okvarjeno delovanje ledvic in acidozo.

Predhodnik androgenov je dehidroepiandrosteron (DEPS). S prekomerno proizvodnjo se razvije virilizem, v katerem ženske razvijejo moško-moško dlako. Huda oblika razvije adrenogenitalni sindrom.

O Nas

V človeškem telesu nastaja veliko število biološko aktivnih elementov, ki zagotavljajo njegovo pravilno delovanje. Eden od njih je spolni hormon progesteron, katerega presežek vodi do dramatičnega povečanja telesne mase.