Hipotalamični-hipofizni-ščitnični sistem

Glavni stimulator sekrecije T4 in T3 je TSH. Po drugi strani pa izločanje TSH nadzirajo dva mehanizma:

1. Peptidni hormon tiroliberin nastane v jedru brez žvepla v hipotalamusu in vstopi v portalni sistem hipofize. Tyroliberin spodbuja sintezo in izločanje TSH v adenohipofizi.

2. Tiroidni hormoni neposredno zavirajo izločanje TSH na podlagi negativnih povratnih informacij, ki vplivajo na celice za stimulacijo ščitnice v adenohipofizi. T4 in T3 lahko vplivata tudi na izločanje tiroliberina, vendar ni znano, ali je njihov učinek stimulativen ali inhibitor. Zato se domneva, da je glavni cilj negativnih regulativnih ukrepov T4 in T3 prav adenohipofiza. Regulativna razmerja v hipotalamično-hipofiznem-ščitničnem sistemu so prikazana na sl. 27.1. Poleg tiroliberina in ščitničnih hormonov številni drugi dejavniki neposredno ali posredno vplivajo na izločanje TSH, vendar njihova vloga ni tako pomembna.

HIPOTHALAM-HIPOFIZIČNO-TIRIDNI REGULACIJSKI SISTEM

Sistem hipotalamus-hipofiza-ščitnica je funkcionalni supersistem, ki deluje na principu povratne informacije. Glavna povezava mehanizma povratnih informacij je sprememba občutljivosti celic adenohipofize na stimulativni učinek TRH, odvisno od koncentracije ščitničnih hormonov.

Stopnja ščitničnih hormonov v perifernih tkivih določa proizvodnjo hipotalamičnega tiroliberina, ki uravnava biosintezo in sproščanje tirotropnega hormona (TSH) v portalni sistem hipofize (slika 3. Hipotalamično-hipofizno-ščitnična regulacija).

hipertiroidizem organ za presnovo

Razvoj hipotalamično-hipofizne kontrole delovanja ščitnice pri ljudeh se pojavlja med 20. in 30. tednom antenatalnega razvoja in v prvem mesecu postnatalnega življenja. Regulacija izločanja TSH temelji na mehanizmu negativne in pozitivne povratne informacije: visoke koncentracije prostih T4 in TK zavirajo, nizke koncentracije pa spodbujajo njegovo sproščanje. Ne smemo pozabiti, da je v adenohipofizi T4 deiodinacija z nastankom TK veliko bolj intenzivna kot v perifernih tkivih. Zato se raven TSH, določena v krvi, pri predpisovanju zdravila ne spreminja takoj in se opazuje šele po določenem času.

TSH je glikoprotein z molekulsko maso 28.000, sestavljen iz dveh podenot, alfa in beta. Razpolovna doba TSH je 40-60 minut. Biološka aktivnost TSH se izvaja z njeno beta podenoto. TSH neposredno vpliva na ščitnico. Eden od razlogov za spremembo izločanja ščitničnih hormonov kot posledico motnje centralnih regulativnih mehanizmov je povečano ali zmanjšano izločanje TSH [12].

Specifične za alfa podenoto receptorjev TSH so prisotne na površini tirotičnih membran. Pod delovanjem TSH nastane ciklični monoamin fosfat, ki sproži kaskado fosforilacije številnih beljakovinskih substratov, kar vodi v realizacijo biološkega učinka TSH - sinteze tiroidnih hormonov [I].

Načelo povratne asociacije ali načelo povratne informacije v hipotalamično-hipofizno-ščitničnem sistemu je temelj za preučevanje funkcionalnega stanja ščitnice v zdravju in pri različnih boleznih. Poznavanje tega načela je potrebno za popravek terapije. Na primer, odstranitev ščitnice ali uporaba tirostatičnih zdravil spremlja povečanje vsebnosti TSH v krvi. Pri ljudeh s primarnim hipotiroidizmom so opazili povišano raven TSH, normalizacijo ravni tiroidnih hormonov pa spremlja zmanjšanje TSH. Tudi vloga TSH pri pojavu nestrupene nodularne strume ni povsem jasna. Dolgo časa je veljalo, da je razvoj golše odvisen od izločanja TSH, vendar je pred kratkim ugotovljeno, da se raven TSH v nodularni strasti pogosto ne spreminja, pri bolnikih, zlasti tistih, starejših od 50 let, pa obstaja TSH neodvisna reakcija na tiroliberin. Razlog za odsotnost TSH reakcije na tiroliberin v primeru vozle eutiroidne vozlične golše ni pojasnjen. Lahko se domneva, da je eutireoidno stanje pri takih bolnikih podprto z izločanjem TK, kar vpliva na stanje sistema "povratne informacije". S starostjo se sekretorna funkcija ščitnice zmanjša. Starostno znižanje povprečne dnevne koncentracije celotnega T4 v krvi in ​​njegove proste frakcije pri moških se zgodi prej kot pri ženskah. Istočasno se ohrani ustrezna reakcija ščitnice za dajanje tiroliberina, kar kaže na nedotaknjenost hipotalamično-hipofizno-ščitničnih povezav, pa tudi na zadostnost funkcionalnih rezerv žleze.

Regulacija delovanja ščitnice se izvaja tudi na ravni ščitnice. Pomanjkanje joda vodi do hipersekrecije TSH in tiroidni hormoni lahko zavirajo delovanje ščitnice, ne glede na hipotalamus in hipofizo. Poleg centralnih, hipotalamično-hipofiznih mehanizmov uravnavanja delovanja ščitnice, obstaja tudi periferni regulativni sistem, ki vpliva na izločanje ščitničnih hormonov. Glavna vloga v tem sistemu je imunoglobulini, ki stimulirajo ščitnico. Delovanje imunoglobulinov je povečanje absorpcije joda s ščitnico, pospeševanje sproščanja ščitničnih hormonov in povzročanje histoloških sprememb v tkivu ščitnice, ki jih ni mogoče ločiti od delovanja TSH [10].

Struktura in delovanje sistema hipotalamus-hipofiza-ščitnica

Poglavje 1 PREGLED KNJIŽEVNOSTI

Ščitnični sistem telesa je eden od vodilnih sistemov, ki določajo funkcionalno stanje telesa v zdravju in bolezni.

Ščitnična žleza (glandula thyroidea) je neparni organ, ki se nahaja v predelu vratnega predela na ravni grla in zgornjega sapnika. Sestavljen je iz desnega in levega režnja in prevlade. Žleza ima vlaknasto kapsulo, iz katere razpade povezovalno tkivo, trabekule, ki delijo žlezo na lobule, sestavljene iz foliklov, globoko v tkivo. V steni foliklov je obložena s kubičnimi epitelnimi celicami. V notranjosti folikle se nahaja debela snov - koloid, ki vsebuje ščitnični hormon [5].

Funkcijo ščitnice (ščitnice) uravnava predvsem hormon, ki stimulira ščitnico (TSH), glikoprotein, ki ga izloča hipofiza. Normalna regulacija delovanja ščitnice je v veliki meri odvisna od dejavnikov, ki uravnavajo sintezo in izločanje TSH. Slednji vključujejo hormon, ki sprošča tirotropin (TRG), kot tudi raven cirkulirajočih ščitničnih hormonov, ki po načelu povratne informacije vplivajo na proizvodnjo TSH. Tako ima proizvodnja TSH po eni strani spodbujevalni učinek na TRH, po drugi pa na supresivni učinek ščitničnih hormonov [6].

Rezultat dinamičnega medsebojnega delovanja teh dveh dominantnih vplivov na izločanje TSH je dokaj stabilna koncentracija TSH v krvi. Prisotnost takšnega subtilnega regulativnega mehanizma kaže, da v veliki večini primerov odkrivanje nenormalne ravni TSH v krvi kaže na okvaro delovanja ščitnice. Razumevanje regulacije izločanja TSH je osnova tako normalne fiziologije ščitnice kot tudi patofiziologije bolezni ščitnice.

Splošna shema za uravnavanje izločanja TSH ustreza modelu, prikazanemu na sliki 1. Kot smo že omenili, peptidergični nevroni v preoptičnem predelu hipotalamusa sintetizirajo hormon, ki sprošča tirotropin (TRH), v portalni sistem hipofize. Določanje ravni TSH v krvi med dnevnimi cikli spanja - budnost kaže, da se TRG, tako kot drugi sproščajoči dejavniki, občasno izloča tako podnevi kot ponoči, vendar je najvišja vsebnost TSH padla na ure pred spanjem. Nato se ponoči zmanjša njegova raven, kar kaže na pojav zaviralnega učinka na izločanje TRH med spanjem [7].

Sistem hipotalamus-hipofiza-ščitnica je funkcionalni supersistem, ki deluje na principu povratne informacije. Glavna povezava mehanizma povratnih informacij je sprememba občutljivosti celic adenohipofize na stimulativni učinek TRH, odvisno od koncentracije ščitničnih hormonov.

Slika 1. Regulacija hipotalamično-hipofizno-ščitničnega sistema

Stopnja ščitničnih hormonov v perifernih tkivih določa proizvodnjo hipotalamičnega tiroliberina, ki uravnava biosintezo in sproščanje tirotropnega hormona (TSH) v portalni sistem hipofize [7].

Razvoj hipotalamično-hipofizne kontrole delovanja ščitnice pri ljudeh se pojavlja med 20. in 30. tednom antenatalnega razvoja in v prvem mesecu postnatalnega življenja. Regulacija izločanja TSH temelji na mehanizmu negativne in pozitivne povratne informacije: visoke koncentracije prostih T4 in TK zavirajo, nizke koncentracije pa spodbujajo njegovo sproščanje. Ne smemo pozabiti, da je v adenohipofizi T4 deiodinacija z nastankom TK veliko bolj intenzivna kot v perifernih tkivih. Zato se raven TSH, določena v krvi, pri predpisovanju zdravila ne spreminja takoj in se opazuje šele po določenem času.

TSH je glikoprotein z molekulsko maso 28.000, sestavljen iz dveh podenot, alfa in beta. Razpolovna doba TSH je 40-60 minut. Biološka aktivnost TSH se izvaja z njeno beta podenoto. TSH neposredno vpliva na ščitnico. Eden od razlogov za spremembo izločanja ščitničnih hormonov kot posledico motnje centralnih regulativnih mehanizmov je povečano ali zmanjšano izločanje TSH [8].

Specifične za alfa podenoto receptorjev TSH so prisotne na površini tirotičnih membran. Pod delovanjem TSH nastane ciklični monoamin fosfat, ki začne kaskado fosforilacije številnih beljakovinskih substratov, kar vodi do realizacije biološkega učinka TSH - sinteze ščitničnih hormonov.

Načelo povratne asociacije ali načelo povratne informacije v hipotalamično-hipofizno-ščitničnem sistemu je temelj za preučevanje funkcionalnega stanja ščitnice v zdravju in pri različnih boleznih. Poznavanje tega načela je potrebno za popravek terapije. Na primer, odstranitev ščitnice ali uporaba tirostatičnih zdravil spremlja povečanje vsebnosti TSH v krvi. Pri ljudeh s primarnim hipotiroidizmom so opazili povišano raven TSH, normalizacijo ravni tiroidnih hormonov pa spremlja zmanjšanje TSH. Tudi vloga TSH pri pojavu netoksične nodularne strume ni povsem jasna [9].

Dolgo časa je veljalo, da je razvoj golše odvisen od izločanja TSH, vendar je pred kratkim ugotovljeno, da se raven TSH v nodularni strasti pogosto ne spreminja, pri bolnikih, zlasti tistih, starejših od 50 let, pa obstaja TSH neodvisna reakcija na tiroliberin. Razlog za odsotnost TSH reakcije na tiroliberin v primeru vozle eutiroidne vozlične golše ni pojasnjen. Lahko se domneva, da je eutireoidno stanje pri takih bolnikih podprto z izločanjem TK, kar vpliva na stanje sistema "povratne informacije".

S starostjo se sekretorna funkcija ščitnice zmanjša. Starostno znižanje povprečne dnevne koncentracije celotnega T4 v krvi in ​​njegove proste frakcije pri moških se zgodi prej kot pri ženskah. Istočasno se ohrani ustrezna reakcija ščitnice za dajanje tiroliberina, kar kaže na nedotaknjenost hipotalamično-hipofizno-ščitničnih povezav, pa tudi na zadostnost funkcionalnih rezerv žleze.
Regulacija delovanja ščitnice se izvaja tudi na ravni ščitnice. Pomanjkanje joda vodi do hipersekrecije TSH in tiroidni hormoni lahko zavirajo delovanje ščitnice, ne glede na hipotalamus in hipofizo. Poleg centralnih, hipotalamično-hipofiznih mehanizmov uravnavanja delovanja ščitnice, obstaja tudi periferni regulativni sistem, ki vpliva na izločanje ščitničnih hormonov. Glavna vloga v tem sistemu je imunoglobulini, ki stimulirajo ščitnico. Delovanje imunoglobulinov je povečanje absorpcije joda s ščitnico, pospeševanje sproščanja ščitničnih hormonov in povzročanje histoloških sprememb v tkivu ščitnice, ki jih ni mogoče ločiti od delovanja TSH [10].

Glavni in nujni sestavni del sinteze ščitničnih hormonov - tiroksina (T4) in trijodotironina (TK) sta jod, ki se v zadostni količini dostavlja ščitnični žlezi in aminokislinski tirozin. Jod vstopa v telo s hrano. Fiziološki vnos joda pri človeku je 150-200 mcg na dan. Jod, ki se absorbira iz črevesa v obliki jodidov, doseže prek krvnega obtoka ščitnice in aktivno prodre skozi bazalno membrano v folikularne celice proti koncentracijskemu gradientu. Jodid je podvržen stopnji oksidacije, ki povzroči prehod na molekularni jod. Molekularni jod se združuje s tiroglobulinom in le 1-2% joda ostaja v svoji prosti obliki.

Slika 2 prikazuje strukturo nekaterih biološko pomembnih jodiranih spojin.

Slika 2. Tirozin in nekateri njegovi derivati

Organizacija joda se pojavlja v tirocitih, kjer tiroglobulin prodre skozi koloid. Prav tam se organska vezava joda izvaja z zaporednim nastajanjem monoiodotirozina (MIT) in dijodotirozina (DIT).

Kot posledica oksidativne kondenzacije dveh molekul DIT z izgubo ene alaninske verige se tvori tiroksin. Nastajanje trijodotironina nastane kot posledica kombinacije molekul DIT in MIT z izgubo ene alaninske verige.

Izločanje ščitničnih hormonov se začne z resorpcijo koloida pod vplivom proteolitičnih encimov. Zaradi proteolize se sprosti MIT, DIT, T4 in TK. MIT in DIT sta predmet povratne deiodinacije in jod, ki se sprosti kot rezultat tega, se ponovno uporablja pri sintezi ščitničnih hormonov.

T3 in T4 večinoma vstopata v krvni obtok in tam krožita v obliki, ki je povezana s transportnimi proteini. Ščitnična žleza izloča 10-20-krat več T4 kot TK, TZ pa je s svojim delovanjem 5-krat bolj aktivna kot T4. Razpolovna doba T4 iz telesa je 6-7 dni, poleg tega se približno 40% tiroksina presnavlja v TK in obrne (neaktivno) TK. Razpolovna doba TZ je 1-2 dni.

Na obrobju sta tako T4 kot TK podvržena deiodinaciji z nastajanjem tetraiodotiropionske, tetraiodotirokatne in trijodotirokocetne kisline. Te snovi imajo zelo šibek presnovni učinek.

Čeprav narava inhibitornega faktorja izločanja tirotropina ni popolnoma pojasnjena, nekateri dokazi kažejo, da lahko somatostatin opravlja to fiziološko funkcijo. Dokazano je bilo, da se pri podganah pasivno imunizira s somatostatinskim antiserumom, tako osnovna raven TSH kot tudi njen odziv na dajanje TRH. To kaže na možnost toničnega nadzora izločanja TRG iz somatostatina. Poleg tega inhibicija izločanja TSH z dopaminom in njeno povečanje po uporabi metoklopramida (blokiranje učinkov dopamina) kažejo na fiziološko vlogo dopamina kot faktorja, ki zavira izločanje TSH. Podobno kot pri zaviranju izločanja prolaktina, dopamin verjetno neposredno vpliva na celice hipofize [11].

Glavni zaviralni učinek na izločanje TSH je povečana koncentracija ščitničnih hormonov v krvi. Mehanizem tega dejanja je, da po določenem obdobju zaostajanja, med katerim lahko pride do sinteze beljakovin, tirotrofi hipofize postanejo odporni na stimulativno delovanje TRH. Trenutno se domneva, da se inhibitorni učinek ščitničnih hormonov na podlagi povratnih informacij izvaja predvsem na ravni hipofize, čeprav odkrivanje vezavnih mest za triiodin-tyronin (T3) v hipotalamusu ne dopušča zanikanja regulativnega učinka ščitničnih hormonov in izločanja TRH.

Odziv hipofize na TRH se modulira tudi z drugimi hormoni. Estrogeni povečajo občutljivost ščitnice na TRH in povečajo izločanje TSH na ta faktor.

Glukokortikoidi in rastni hormon zavirajo odziv tirotrofov na TRH. Monoaminergična živčna regulacija nevronov, ki izločajo TRH, ni preučevana tako podrobno kot pri drugih peptidergičnih nevronih, vendar so znani faktorji suprafipotalamusa, ki vplivajo na izločanje TRH - spanec, nizka temperatura in nespecifični stres - očitno delujejo prek različnih nevronskih vezij in uporabo različnih nevrotransmiterjev. Najpomembnejši mediatorji, ki spodbujajo izločanje TRG, so verjetno norepinefrin, ki deluje preko a-receptorjev.

Kot smo že omenili, je TRG močan stimulator sekrecije ne samo TSH, temveč tudi prolaktina. Dejansko se uporablja za povečanje izločanja mleka, če ima ženska oslabljeno reakcijo na dojenje otroka. Hkrati TRG ne more biti faktor, ki sprosti PRL, saj obstajajo pogoji, pri katerih se izločanje TSH in PRL pojavi na različne načine.

Odkritje TRG - prvega prečiščenega, identificiranega in sintetiziranega in vitro hipotalamičnega faktorja - je bil dogodek v biologiji. Nadaljnji razvoj zelo občutljivih metod za določanje tega tripeptida je omogočil ugotoviti, da je koncentracija TRG v hipotalamusu zelo velika, vendar pa jih več kot 80% vsebuje ekstrahipotalamične dele možganov.

Velike količine TRH najdemo v epifizi. Očitno je ekstrahipotalamični TRG sintetiziran točno tam, kjer je najdeno; v vsakem primeru se zadrži v drugih delih možganov po uničenju hipotalamičnih nevronov, ki proizvajajo TRH.

Stimulacija izločanja TSH najprej ne vključuje aktivacije sinteze beljakovin, vendar dolgoročna izpostavljenost TSH sčasoma vodi do povečanja sinteze TSH (slika 3).

Funkcija TRH zunaj hipotalamusa ni znana; Poročali so o učinkih tega tripeptida na vedenjske odzive in elektrofiziološke procese v živčevju. Mehanizem delovanja TRH na tirotrofih vključuje njegovo vezavo na specifične receptorje in spodbujanje izločanja TSH s povečanjem koncentracije Ca2 + v citosolu.

Slika 3. Hierarhični vzorec regulacije izločanja

Verjetno so produkti transformacije polifosfatidilinozitola vključeni kot drugi mediatorji, glede na to, da dodajanje TRH v celice hipofize (linija GH3) vodi do povečanja njihove koncentracije diacilglicerola. Vendar pa še ni dokazano, da se tirotrofi na TRH odzivajo na enak način kot celice GH3 [12].

194.48.155.252 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar zagotavlja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Hipotalamični-hipotiroidni-ščitnični sistem (GGGS)

Hormoni GGTS imajo široko paleto presnovnih in morfofizioloških učinkov. Zlasti povečajo porabo kisika v tkivih, aktivirajo procese oksidacije maščob, beljakovin in ogljikovih hidratov, s čimer povečajo proizvodnjo energije, ki se kopiči v makroergičnih vezih kreatin fosfata, ADP, ATP in se uresničijo kot toplota; uravnava aktivnost drugih endokrinih kompleksov (z vplivom na intenzivnost izločanja, zlasti transport, presnovo in fiziološko delovanje kortikosteroidov, kateholaminov in drugih hormonov); vplivajo na morfogenezo, diferenciacijo, rast in razvoj struktur celičnih tkiv, intenzivnost regenerativnih in reparativnih procesov, razvoj in delovanje živčnega, kardiovaskularnega in drugih sistemov telesa.

Literaturni podatki o reakciji in vlogi GTS pri različnih vrstah stresa, vključno s poškodbami, ki so nezapleteni in zapleteni zaradi šoka, so malo in protislovni. V zgodnjem obdobju travmatskega šoka se poveča funkcija GGTS (Pilipenko G.P., 1979). Po 10-30 minutah od časa zdrobitve mehkih tkiv pri podganah se vsebnost tiroliberina (TRF) v hipotalamusu in TSH ter tiroidnih hormonov v krvi bistveno poveča (Rob AI, 1982).

V prvih minutah po masivni (3,2% telesne teže) izgubi krvi se aktivnost ščitnice zmanjša (Passat MD,

1979). Glede na to, da obdobje (1, 4, 5 h) preteče od poškodbe, se aktivnost žleze ščitnice po mnenju M. Passata (1979) povečuje, po G.P. Pilipenku (1979) in A.I. Robu (1982) je zatiran. Poleg tega je 1 uro po poškodbi A. Robu ugotovil slabitev hiperaktivnosti in osrednje povezave GGTS. Funkcija ščitnice, merjena s količino joda, vezanega na beljakovine sirotke, pri žrtvah s travmatskim šokom se zmanjša sorazmerno z resnostjo šoka (Kotsyubinsky N. N. et al., 1974).

V zgodnji fazi šoka se vsebnost T3 in TSH v krvi zmanjša, kasneje (zlasti v terminalni fazi) pa se zmanjša tudi vsebnost T4 (Ricker G., 1987). AV Volkov (1981) meni, da končni pogoji, ki jih povzroča izguba krvi in ​​hipoksija, vedno vodijo v hipofunkcijo ščitnice.

Po naših podatkih je za ugodno travmatsko bolezen značilna precej dolga GGTS-hiperfunkcija, pri hudem šoku, še posebej ireverzibilna, po kratki aktivaciji pa se z nastopom disociacije v aktivnosti njenih osrednjih in perifernih povezav razvije postopno zmanjšanje funkcije tega kompleksa endokrinskega sistema. Poleg tega se osrednje povezave GGTS aktivirajo močneje in dlje kot obrobne. Očitno se ob hudem šoku in neugodnem poteku travmatične bolezni občutljivost ščitničnih celic na glavni stimulator TSH zmanjša.

Dejstvo, da v posttravmatskem obdobju ni nepovratne inhibicije funkcij hipofizno-ščitničnega sistema, dokazujejo rezultati funkcionalne obremenitve ščitnične berine (TRF).

Hiperfunkcija ščitnice se razvije s kratkotrajno in zmerno izpostavljenostjo in hipofunkcijo z močnimi in dolgotrajnimi učinki. Očitno je taka reakcija GGTS na poškodbe ali druge skrajne učinke (brez neposredne poškodbe možganov) biološko primerna in ima prilagodljiv značaj. Še posebej kratkotrajna aktivacija HGTS po hudih poškodbah ali podaljšani hiperfunkciji po manjših poškodbah so precej stereotipne reakcije, ki so skupaj z drugimi nevroendokrinimi mehanizmi odgovorne za nujno mobilizacijo presnovnih (predvsem energetskih) in funkcionalnih procesov, ki lahko zagotovijo telesno vitalno aktivnost in odpornost. Zmanjšanje funkcionalne aktivnosti GGTS v oddaljenih in celo začetnih obdobjih po hudih poškodbah (ki se pojavi takoj ali po predhodni aktivaciji njegove aktivnosti) je verjetno tudi biološko koristno, razvito med razvojem nevroendokrine reakcije, ki je odgovorna za prenos organizma na pasivni način prilagajanja. z bolj ekonomično porabo kisika, porabo energije in zmanjšano aktivnostjo različnih funkcionalnih sistemov.

Ta sklep potrjuje povečanje odpornosti telesa na hipoksijo z zmanjšanjem funkcije ščitnice in obratno - zmanjšanje stabilnosti s povečanjem (Vasiljev, A.A. in drugi, 1974). Tako presežek (hipertiroidizem in tirotoksikoza) kot tudi pomanjkanje (hipo- in atiroza) ščitničnih hormonov motijo ​​obnovo vitalnih funkcij med oživljanjem po klinični smrti (A.Volkov, 1987). Pri zmerni akutni hipoksiji se poveča delovanje ščitnice in s hudo (vključno s smrtnim izidom) tako akutna kot dolgotrajna (kronična) hipoksija zmanjša (Vasiljev, A.A. in drugi, 1974). Obe reakciji žleze ščitnice sta prilagodljivi in ​​usmerjeni v prilagoditev telesa delovanju ekstremnih faktorjev v različnih stanjih.

Dokaz o sodelovanju GGTS v reakciji regulativnih sistemov na poškodbe je antishock učinek (izboljšanje respiratorne funkcije, krvnega obtoka itd.) Ene same parenteralne uporabe 5-50 μg / kg TRF (Holaday J., Faden A., 1983). Mehanizem terapevtskega učinka TRF ni toliko posledica aktivacije proizvodnje TSH s hipofizo in ščitničnih hormonov s ščitnično žlezo, ampak sposobnostjo tega peptida, da blokira (kot nalokson) hipotenzivne in druge učinke opioidnih peptidov, ter stimulira izločanje ACTH.

Pituitarno-ščitnični sistem zarodka v drugi polovici fiziološke nosečnosti Besedilo znanstvenega članka o posebnosti "Medicina in zdravstveno varstvo"

Izvleček znanstvenega članka o medicini in javnem zdravju, avtor znanstvenega dela je Shelaeva E. V., Pavlova N. G., Tkachenko N. N., Borodina V. L.

V prispevku so predstavljeni podatki o vsebnosti ščitničnega hormona in totalnega tiroksina v krvi nosečnic in njihovih plodov ter amnijske tekočine v 20. do 34. tednu fiziološke nosečnosti. Obravnavana so vprašanja funkcionalnega zorenja hipotalamično-hipofizno-ščitničnega sistema v predporodnem obdobju. Članek je predstavil V.V. Potin, Inštitut za porodništvo in ginekologijo. D.O. Ott RAMS, St. Petersburg.

Podobne teme v medicinskih in zdravstvenih raziskavah, avtor znanstvenega dela je Shelaeva E. V., Pavlova N. G., Tkachenko N. N., Borodina V. L.,

Fetalna hipofiza-delovanje ščitnice v drugi polovici fiziološke nosečnosti

Dokazano je bilo, da je bila študija izvedena. Koncentracije stimulacije ščitnice in stimulacije ščitnice so bile merjene v 20-34 tednih nosečnosti.

Besedilo znanstvenega dela na temo »Pituitarno-ščitnični sistem zarodka v drugi polovici fiziološke nosečnosti«

© E. V. Shelaeva, N. G. Pavlova, N. N. Tkachenko, V. L. Borodina

Inštitut za porodništvo in ginekologijo. O. Ott RAMS, St. Petersburg

HIPOFIZIČNO-THYROIDNI SISTEM SADJA V DRUGEM POLOVJU FIZIOLOŠKE BOLEZNI

■ V članku so predstavljeni podatki iz študije o vsebnosti ščitničnega hormona in totalnega tiroksina v krvi nosečnic in njihovih plodov ter amnijske tekočine v 20. do 34. tednu fiziološke nosečnosti. Obravnavana so vprašanja funkcionalnega zorenja hipotalamično-hipofizno-ščitničnega sistema v predporodnem obdobju.

■ Ključne besede: fetalni pituitarno-ščitnični sistem; kordocenteza; amniocenteza

Trenutno endokrinologi in porodničarji ter ginekologi soglasno menijo, da je zgodnji popravek funkcionalnih motenj ščitnice pri nosečnicah predpogoj za varen razvoj ploda. V ta namen se izvajajo študije hormonov pri bolnikih s kliničnimi manifestacijami bolezni ščitnice ali obremenjeni s somatsko anamnezo, da bi odkrili prisotnost hipo- ali hipertiroidizma. Poleg tega je v zadnjih letih subklinični hipotiroidizem pri nosečnicah, za katerega so značilne povišane vrednosti ščitničnega stimulirajočega hormona hipofize (TSH) s fiziološko vsebnostjo prostega tiroksina v krvi, pritegnil veliko pozornost strokovnjakov. Študije v zadnjih letih kažejo, da prisotnost celo subklinične hipotiroidizme pri ženskah med nosečnostjo negativno vpliva na intelektualni razvoj otroka [6, 9, 10, 15].

Ščitnični hormoni so izjemnega pomena za zagotavljanje normalne rasti in razvoja ploda, diferenciacije njenih organov in tkiv, zlasti osrednjega živčnega sistema, uravnavanje presnovnih procesov, nastajanje adaptivnih reakcij. Vplivajo na presnovo beljakovin, lipidov, elektrolitsko ravnovesje, sodelujejo pri oblikovanju procesov termoregulacije, okostenitve, sinteze površinsko aktivnih snovi v pljučih ploda. Znano je, da imajo porodniški zapleti in disfunkcije ščitnice pri nosečnicah pomemben vpliv na nastanek in funkcionalno zorenje hipotalamično-hipofizno-ščitničnega sistema ploda [4, 6, 16, 18, 22], ki ga lahko motimo v ozadju. - placentna cirkulacija, s kronično hipoksijo, hudo anemijo in kromosomskimi nepravilnostmi v plodu, ki povzročajo zaostajanje rasti in razvoja ploda [7, 17-20].

Izjemni pomen ščitničnih hormonov za normalen razvoj centralnega živčnega sistema zarodka, hude zdravstvene in socialne posledice njihove pomanjkljivosti med nosečnostjo so študije o oblikovanju hipotalamično-hipofizno-ščitnične funkcije med prioritetami za perinatalno nevrologijo.

Namen te študije je bil preučiti tirotropno funkcijo hipofize in ščitnične funkcije ploda v dinamiki v drugi polovici fiziološke nosečnosti.

Materiali in metode

Ocenjena je bila raven TSH in skupnega tiroksina (T4) v krvi 39 žensk in njihovih plodov ter amnijske tekočine med fiziološko razvijajočo se nosečnostjo v dinamiki od 20. do 34. tedna. Med njimi je bilo 27 žensk

spremljali so jih od 20. do 25. tedna nosečnosti, 10 bolnikov od 26. do 30. in 2 bolniki od 31. do 34. leta.

Prisotnost bolezni ščitnice je bila merilo za izključitev nosečnic iz pregleda. Amnionska tekočina in fetalna kri sta bila pridobljena z izvajanjem diagnostične amniocenteze in kordocenteze, ki sta bila opravljena z namenom kario- in rezus-tipizacije plodov. Krv matere je bila pridobljena tik pred invazivno diagnozo ulnarne vene.

V vzorcih amnijske tekočine, plazemske krvne plazme in krvne plazme nosečnic je bila raven TSH in T4 določena z ELISA z uporabo Alkor-Bio diagnostičnih kompletov (St. Petersburg).

Statistična obdelava rezultatov raziskav je bila izvedena s pomočjo standardnih aplikativnih programov statistične analize (Statistica for Windows v. 5) z uporabo parametričnih statističnih metod. Za oceno razmerja med obema lastnostma je bila izvedena korelacijska analiza. Za oceno zanesljivosti razlik med dvema podatkovnima nizoma je bil izračunan Studentov t test. Raven kritičnega zaupanja ničelne statistične hipoteze naj bi bila 0,05.

Kot so pokazale naše študije, je koncentracija TSH v krvi žensk od 20. do 34. tedna nosečnosti ostala stalna in je znašala 0,92 ± 0,45 mIU / L.

Tabela 1 prikazuje povprečne vrednosti ravni TSH v krvi plodov in plodovnice od 20. do 34. tedna fiziološke nosečnosti. Kot je razvidno iz tabele 1, je bila raven TSH v krvi plodov pri 26-30 tednih bistveno višja kot pri 20-25 tednih nosečnosti (p)

Potrdilo o registraciji medijev El.br. FS77-52970

Debelost. Hipotalamični-hipofizni-ščitnični sistem

Študija funkcionalnega stanja ščitnične žleze je predmet raziskav mnogih avtorjev v zvezi z dejstvom, da so tiroidni hormoni zelo pomembni pri uravnavanju metabolizma maščob in v povezavi z vprašanjem, ki se še vedno razpravlja o možnosti uporabe ščitničnih hormonov v terapevtske namene pri debelosti. Dokazano je, da v začetnih fazah bolezni izločanje tirotropina, bazalno in stimulirano s tiroliberinom, ostaja v normalnih mejah. In samo z debelostjo III-IV stopnje pri številnih bolnikih se zmanjša odziv tirotropina na tireiberin. V nekaterih primerih se bazalna raven hormona za stimulacijo ščitnice v plazmi zmanjša.

Praviloma pri večini bolnikov s prekomerno telesno težo ni sprememb v vsebnosti celotnih in prostih frakcij ščitničnih hormonov. Narava prehrane v veliki meri določa vsebnost tiroksina (T4) in trijodotironina (T3) v plazmi in njihovo razmerje. Celotna energija kalorazh, kot tudi razmerje ogljikovih hidratov, beljakovin in maščob so pomembni parametri, ki določajo ravni T4, T3 in RT3 v krvi. Zaznane spremembe vsebnosti ščitničnih hormonov v krvi, odvisno od količine zaužite hrane (zlasti ogljikovih hidratov), ​​se zdijo kompenzacijske in so namenjene ohranjanju stabilnosti telesne teže. Prenajedanje na primer vodi do pospeševanja perifernega preoblikovanja T4 v T3, povečanja Tz v krvi in ​​med postom opazimo zmanjšanje ravni Tz in povečanje RT3 v krvi.

Nekateri avtorji so opazili spremembo občutljivosti perifernih tkiv (prisotnost odpornosti) na tiroidne hormone zaradi zmanjšanja receptorskih mest. Poročali so tudi o kršitvi vezave T4 na globulin, ki veže tiroksin, v nekaterih primerih na povečano upadanje T4, kar je povzročilo zmanjšanje vsebnosti tiroksina in trijodotironina v tkivih, razvoj relativne insuficience ščitnice in pojav kliničnih znakov hipotiroidizma pri teh bolnikih.

Sistem ščitnice v hipofizi

V tej študiji je bila izvedena primerjalna analiza značilnosti odziva hipotalamično-hipofizno-ščitničnega sistema (GGTS) ​​v zgodnjih fazah nastanka telesnega odziva na akutne in dolgotrajne stresne učinke.

Delo je bilo opravljeno na 45 podganjih samcih Wistar, ki so tehtale 140–160 g. Material je bil zbran za biokemično analizo 10–15 sekund po nanosu enkratne nociceptivne izpostavljenosti sili 0,1 kg / s, ne da bi poškodoval kožo na stegnenično-ledvenem delu podgan. tkiva. Nekatere živali, ki so bile izpostavljene dolgotrajnemu stresu z uporabo več dnevnih enostopenjskih učinkov stresa, so bile narejene 5. dan študije 10-15 sekund po zadnjem stresu. Koncentracija ščitničnega hormona (TSH) v krvi, tiroksin (T4) in trijodotironin (T3) določimo z radioimunološko metodo.

Takoj po aplikaciji bolečine so opazili izrazito zvišanje koncentracije T v plazmi.4 in t3 vzporedno s povečanjem koncentracije TSH v krvi. Med dolgotrajnim stresom v primerjavi z istim obdobjem akutnega stresa ni bilo bistvenih razlik v smeri stresnega odziva na strani GGTS. Kljub temu so bile ugotovljene spremembe v ravnotežju ščitničnih hormonov v prvem primeru praviloma izražene z nižjimi vrednostmi. Torej, z večkratnimi učinki stresa, koncentracija T3 in t4 v krvni plazmi, glede na kontrolo, se je povečala za 2,5 in 1,3-krat, (v skupini podgan, ki so doživeli akutno delovanje stresnega faktorja 2,5 oziroma 2-krat). Podaljšan učinek stresa se ni odražal na vsebnosti TSH v krvi.

Tako dobljeni rezultati utemeljujejo sklep, da je cikel dnevnih enostopenjskih nociceptivnih učinkov brez odpravljanja stereotipnega ščitničnega odziva, zaznanega med akutnim stresom, očitno prispeval k izboljšanju funkcij ščitnice zaradi prekomernega izločanja glavnega fiziološko aktivnega produkta - trijodtironina.

Sistem ščitnice v hipofizi

Virusni hepatitis A (HAV) je klasična antroponoza, ko je edini rezervoar infekcijskega povzročitelja sam človek [11]. Kljub temu, da je v večini primerov HAV akutna, vendar benigna okužba, ki poteka brez resnih zapletov, obstajajo dokazi o fulminantni obliki okužbe in povečanju incidence HAV z dolgotrajnim potekom in ponavljajočimi se oblikami [6]. Poudariti je treba, da patogenetski mehanizmi večvalnih in povratnih oblik še niso bili preučeni. V zadnjih letih se je, zahvaljujoč aktivnemu razvoju inovativnih tehnologij, razširilo naše razumevanje patogeneze te bolezni, preizkusili in uvedli algoritme za njegovo zdravljenje z uporabo sodobnih zdravil, vendar je problem virusnega hepatitisa eden najtežjih z ekonomskega in splošnega zdravstvenega vidika [3]. Pri analizi dolgoročne dinamike pojavnosti tako v Ruski federaciji (RF) kot v regiji Irkutska je bil ugotovljen njegov upad. Povprečna incidenca HAV v regiji Irkutsk v primerjavi z Rusko federacijo v obdobju 2002–2011. statistično značilno višje [2].

Epidemiološka analiza tega procesa je pokazala pomembne spremembe v starostni strukturi bolnikov s HAV, ki so zajemali opazno "staranje" te okužbe: če se je delež odraslih povečal na 65–85%, so se predšolski otroci zmanjšali na 6–7% [7, 8] morda kažejo na nove načine prenosa hepatitisa A in dejavnike, ki k temu prispevajo.

Pri HAV je jetra edini organ, pri katerem se virus razmnožuje. Glede na to, da se mnogi hormoni, vključno s hormoni hipofizno-ščitničnega sistema, presnavljajo v jetrih, se lahko, ko je vneto, spremeni funkcionalno stanje te povezave v sistemu nevroendokrinih predpisov. Če ni pravočasna in / ali neučinkovita pri korekciji, se bo poslabšala hormonska homeostaza, ki ima pomembno vlogo pri ohranjanju reproduktivne funkcije telesa [5].

Glede na zgoraj navedeno je bil namen te študije oceniti funkcionalno stanje hipofizno-ščitničnega sistema nevroendokrinega sistema pri ženskah v rodni dobi z akutnim hepatitisom A, da bi razvili načela za osebno korekcijo in preprečevanje reproduktivnih motenj.

Materiali in raziskovalne metode

Pregledanih je bilo 47 žensk v rodni dobi. Glavno skupino je sestavljalo 19 bolnikov (povprečna starost 23,6 ± 1,6 leta), bolniki z akutnim virusnim hepatitisom A, ki so v višini bolezni, ki so se nadaljevali v ikterični obliki zmerno hude in hude resnosti. Z HAV se zlatenica hitro poveča, običajno doseže največjo vrednost po 3-5 dneh, ostane na enaki ravni naslednjih 5-10 dni, nato pa se njena intenzivnost zmanjša. V povprečju traja ledvično obdobje približno 2 tedna. V kontrolni skupini je bilo pregledanih 28 praktično zdravih žensk brez endokrine patologije (povprečna starost 30,8 ± 0,5 leta).

Koncentracije takih hormonov hipofizno-ščitničnega sistema (CTA), kot so trijodotironin (T3), tiroksin (T4), prosti trijodotironin (St. T3), prosti tiroksin (St. T4) in tirotropni hormon (TSH), so bile določene z metodo imunskega preskusa. z uporabo testnih sistemov Alkor-Bio (Rusija) na Cobos ELL analizatorju imunoes (USA). Za sistemsko diagnostično oceno funkcionalnega stanja hipofizno-ščitničnega sistema so bili izračunani pomožni univerzalni indeksi s pomočjo avtomatiziranega sistema za obdelavo podatkov [4]. Formule za izračun so bile naslednje: t

- indeks periferne konverzije (CRI): CRP = T4 / T3.

- Indeks progresivne periferne pretvorbe (MCPI): MCPI = St. T4 / St. T3.

- Integralni indeks ščitnice (ITI): ITI = (St. T3 + St. T4) / TTG.

Študije so bile izvedene v laboratorijih za fiziologijo in patologijo endokrinega sistema in ginekološke endokrinologije Raziskovalnega centra za zdravstvene probleme družine in človekove reprodukcije Sibirske podružnice Ruske akademije medicinskih znanosti in v oddelku za hepatologijo mestne infekcijske klinične bolnišnice v Irkutsku.

Pri vrednotenju rezultatov raziskav je bil uporabljen integriran sistem za integrirano statistično analizo in obdelavo podatkov v Statistici 6.1 Stat-Soft ® Inc., ZDA (imetnik licence je Znanstveni center za družinsko zdravje in reprodukcijo človeka, Sibirska veja Ruske akademije medicinskih znanosti). Statistična značilnost primerjanih indikatorjev z normalno porazdelitvijo, ki smo jo določili s kriterijem soglasja Kolmogorov-Smirnov, smo določili z uporabo Studentovega t-testa.

Rezultati raziskav in razprava

Pri bolnikih s HAV ni bilo ugotovljeno delovanje hipofizne vezi hipofizno-ščitničnega sistema, ki je bila določena z vsebnostjo ščitničnega hormona (TSH) (tabela). To morda kaže na stabilno delovanje regulatorja ščitnične žleze, kar je lahko odraz reorganizacije metabolizma učinkovin hormonov (T4, T3). Pri oceni stanja periferne povezave hipofizno-ščitničnega sistema je bilo ugotovljeno povečanje glavnega hormona ščitnice (T4) za 54% in najbolj aktivnega hormona (T3) za 26%. Ugotovitve kažejo, da je aktivnost ščitnice sama aktivirana, saj je povečanje tiroksina, ki je produkt izločanja ščitnice, bolj pomembno v primerjavi s povečanjem T3, ki je produkt periferne konverzije T4 v drugih organih (predvsem v jetrih, kot tudi v manj v ledvicah, maščobnem tkivu in drugih organih). V zvezi s tem je treba opozoriti, da je indeks periferne konverzije (T4 / T3) velik pri bolnikih s HAV (68,9 ± 30,7 nM / l) v primerjavi z zdravimi ženskami (53,3 ± 10,3 nM / l). ). Tako je povečanje perifernih hormonov T4 in T3 v veliki meri posledica T4.

Metabolno aktivni tiroidni hormoni so njihove proste frakcije, tj. sproščene iz nosilnih beljakovin. Običajno je prosti delež T4 (St. T4) 0,05% skupnega T4. Pri bolnikih s HAV je v primerjavi z nadzorom povečanje za 15%. Običajno je prosti delež T3 (St. T3) 0,3% skupnega T3. Pri bolnikih s HAV se je povečala vsebnost sv. T3 se pojavlja za 58% v primerjavi s kontrolo. Razmerje T4 / sv. T4 pri bolnikih s HAV se poveča za 33%, medtem ko je razmerje T3 / sv. T3 se zmanjša za 22%. Pri oceni tega kazalnika progresivne konverzije perifernih hormonov lahko trdimo, da najbolj izrazita konverzija perifernih hormonov poteka proti nastanku sv. T3, ki je najbolj aktiven (aktivnost sv. T3 je 10-krat večja od aktivnosti sv. T4). Poleg tega je treba poudariti, da je razpolovni čas tiroksina 6,5 ​​dni, T3 - 1,5 dni, tj. kljub daljšemu obdobju cirkulacije tiroksina v primerjavi s trijodotironinom, so proste frakcije T3 58% več, kar ponovno poudarja pomembnejše povečanje periferne konverzije najbolj aktivnega hormona T3 v St. T3.

Funkcionalno stanje hipofizno-ščitničnega sistema in tiroidni indeksi pri ženskah v rodni dobi pri bolnikih z akutnim hepatitisom A

Sistem ščitnice v hipofizi

V tej študiji je bila izvedena primerjalna analiza značilnosti odziva hipotalamično-hipofizno-ščitničnega sistema (GGTS) ​​v zgodnjih fazah nastanka telesnega odziva na akutne in dolgotrajne stresne učinke.

Delo je bilo opravljeno na 45 podganjih samcih Wistar, ki so tehtale 140–160 g. Material je bil zbran za biokemično analizo 10–15 sekund po nanosu enkratne nociceptivne izpostavljenosti sili 0,1 kg / s, ne da bi poškodoval kožo na stegnenično-ledvenem delu podgan. tkiva. Nekatere živali, ki so bile izpostavljene dolgotrajnemu stresu z uporabo več dnevnih enostopenjskih učinkov stresa, so bile narejene 5. dan študije 10-15 sekund po zadnjem stresu. Koncentracija ščitničnega hormona (TSH) v krvi, tiroksin (T4) in trijodotironin (T3) določimo z radioimunološko metodo.

Takoj po aplikaciji bolečine so opazili izrazito zvišanje koncentracije T v plazmi.4 in t3 vzporedno s povečanjem koncentracije TSH v krvi. Med dolgotrajnim stresom v primerjavi z istim obdobjem akutnega stresa ni bilo bistvenih razlik v smeri stresnega odziva na strani GGTS. Kljub temu so bile ugotovljene spremembe v ravnotežju ščitničnih hormonov v prvem primeru praviloma izražene z nižjimi vrednostmi. Torej, z večkratnimi učinki stresa, koncentracija T3 in t4 v krvni plazmi, glede na kontrolo, se je povečala za 2,5 in 1,3-krat, (v skupini podgan, ki so doživeli akutno delovanje stresnega faktorja 2,5 oziroma 2-krat). Podaljšan učinek stresa se ni odražal na vsebnosti TSH v krvi.

Tako dobljeni rezultati utemeljujejo sklep, da je cikel dnevnih enostopenjskih nociceptivnih učinkov brez odpravljanja stereotipnega ščitničnega odziva, zaznanega med akutnim stresom, očitno prispeval k izboljšanju funkcij ščitnice zaradi prekomernega izločanja glavnega fiziološko aktivnega produkta - trijodtironina.

Prirojeni hipotiroidizem. Hipotalamično-hipofizno-ščitnični sistem zarodka in novorojenčka. Kongenitalni hipotiroidizem (VH)

Strani z opravili

Razdrobljenost besedila dela

Prirojeni hipotiroidizem (HB) je eden najpogostejših motenj ščitnice pri otrocih. Pojavnost prirojenega hipotiroidizma se giblje od 1 do 4.000 do 5.000 novorojenčkov v Evropi, Severni Ameriki, do 1 od 6.000 do 7.000, rojenih na Japonskem, in pri ljudeh negroidne rase, je bolezen precej redka. Pri deklicah je bolezen dvakrat redkejša kot pri dečkih (razmerje 2; 1).

Osnova bolezni je popolna in delna pomanjkljivost ščitničnih hormonov, kar vodi v zamudo pri razvoju in diferenciaciji vseh organov in sistemov. Prvič, pri plodu novorojenček »trpi« zaradi pomanjkanja ščitničnih hormonov centralnega živčnega sistema. Vzpostavljen je bil tesen odnos med časovnim okvirom za začetek nadomestnega zdravljenja in indeksom otrokovega individualnega razvoja v prihodnosti. Ugoden duševni razvoj se lahko pričakuje šele na začetku zdravljenja v prvem mesecu otrokovega življenja.

Zaradi precej omejenega časovnega okvira, v katerem je potrebno diagnosticirati bolezen in začeti zdravljenje, so endokrinologi vedno imeli problem najti optimalni sistem za zgodnjo diagnozo in zdravljenje kongenitalnega hipotiroidizma.

V zadnjem desetletju, zahvaljujoč razvoju temeljnih znanosti (eksperimentalna endokrinologija, molekularna biologija, genetika), zelo občutljivih radioimunoloških metod za določanje hormonov, aminokislin v krvi, obstaja resnična priložnost za masovni pregled vseh novorojenčkov za številne prirojene bolezni (fenilketonurija, galaktozemija, prirojena disfunkcija nadledvične žleze, klinasta bolezen). sirup, homocistinurija) in predvsem glede na pogostost pojavljanja - za prirojeni hipotiroidizem.

Preverjanje kongenitalne bolezni (fenilketonurija) je bilo prvič izvedeno leta 1961, 12 let kasneje pa v Kanadi (Quebec) je bil opravljen presejalni test novorojenčkov za kongenitalni hipotiroidizem z določitvijo ravni T4 novorojenčka na suhem mestu krvi na filtrirnem papirju.

Trenutno je neonatalni presejalni test za kongenitalni hipotiroidizem rutinska in učinkovita metoda za odkrivanje novorojenčkov za zgodnjo diagnozo bolezni.

SISTEM SADJA IN NOVICE.

Hipotalamično-hipofizno-ščitnični sistem ploda se razvija neodvisno od vpliva matere. Do 10-12 tednov fetalnega razvoja lahko fetalna ščitnična žleza kopiči jod in sintetizira jodotironine. V tem času fetalna hipofiza vsebuje TSH.

Vsebina T4 se postopoma povečuje od sredine nosečnosti do časa poroda. Stopnja trijodotironina v plodu je precej nizka pred 20. tednom nosečnosti, nato pa se do konca znatno poveča na 60 ng / dl.

Stopnja hormona, ki stimulira ščitnico, se postopoma povečuje in v času rojstva je približno 10 mC / ml. Približno tretjina materinega tiroksina prehaja skozi placento v plod in lahko vpliva na razvoj ploda, zlasti možganov, preden se začne sinteza lastnih ščitničnih hormonov.

Plod, ki se razvija v materinem telesu s hipotiroidizmom, ima povečano tveganje za razvoj patologije osrednjega živčnega sistema in obratno, hipotireoidni plod je delno zaščiten s materinskim tiroksinom med nosečnostjo.

Ob rojstvu v prvih minutah novorojenčka pride do znatnega sproščanja TSH, vrh doseže 70 uC / ml za 30 minut rojstva pri novorojenčkih za nedoločen čas. Nato se postopoma opazi zmanjšanje ravni TSH, ki doseže 10 µU / ml do konca 2-3 dni. Akutno zvišanje ravni TSH pomeni znatno povečanje ravni tiroksina in trijodotironina v prvih urah otrokovega življenja. Triiodotironin se večinoma oblikuje na obrobju zaradi procesov pretvorbe.

ETIOLIJA KONGENITALNE HIPOTIRYIOZE.

Prirojeni hipotiroidizem (HG) je ena najpogostejših endokrinih bolezni pri otrocih. HS - skupina bolezni, ki so v etiologiji precej heterogene zaradi morfofunkcionalne nezrelosti hipotalamično-hipofiznega sistema, ščitnice ali anatomskih poškodb v prenatalnem obdobju. V zadnjih letih so se v povezavi z razvojem molekularne biologije spremenili pogledi na etiologijo številnih oblik prirojenega hipotiroidizma.

Vzpostavljeno je na primer. Da napaka v receptorjih TSH povzroči kršitev sinteze ščitničnih hormonov in nastanek v večini primerov prirojene golše.

V veliki večini primerov (89-90%) se pojavi primarni prirojeni hipotiroidizem, ki temelji na disgenezi ščitnice.

Obstajajo družinski primeri HBV z avtosomno recesivno