Selektivni inhibitorji prevzema serotonina: Top 10 najboljših in popolnih seznamov

Obstaja veliko skupin zdravil, ki so namenjene psihotropni korekciji pri zdravljenju anksioznosti in depresije.

Vsi imajo skupen mehanizem delovanja, katerega bistvo je nadzorovati vpliv na stanje CNS nekaterih nevrotransmiterjev, odvisno od geneze bolezni. Po raziskavah ima centralna pomanjkljivost serotonina pri sinoptičnem prenosu poseben učinek na patogenezo depresije, tako da nadzoruje, katero duševno aktivnost je mogoče regulirati.

Selektivni inhibitorji prevzema serotonina (SSRI) so sodobni antidepresivi tretje generacije, ki jih bolniki relativno enostavno prenašajo. Uporablja se za zdravljenje depresivnih in anksioznih motenj pri mono in poli-terapiji.

Ta skupina zdravil deluje tako, da vzdržuje dolgotrajno delovanje centralnih serotoninergičnih procesov tako, da preprečuje možganom, da bi z možganskim tkivom zasegli serotonin, zaradi česar se mediator kopiči v receptorskem območju in ima večji vpliv na njih.

Glavna prednost SSRI-jev pred drugimi skupinami antidepresivov je selektivna inhibicija samo ene vrste biogenih aminov, kar preprečuje učinek neželenih stranskih učinkov na telo. To pozitivno vpliva na toleranco te skupine zdravil v telesu, zaradi česar se njihova priljubljenost med pacienti in strokovnjaki vsako leto poveča.

Mehanizem delovanja in farmakološke lastnosti

Ko se serotonin sprosti iz vlaken živčnih končičev v območju retikularne tvorbe, ki je odgovoren za budnost, in limbičnega sistema, ki je odgovoren za nadzor čustvenega stanja, vstopi v prostor, imenovan sinoptična razcep, kjer se pridruži posebnim serotoninskim receptorjem.

Med to interakcijo nevrotransmiter stimulira celične membrane teh struktur in s tem poveča njihovo aktivnost. Posledica tega je, da se ta snov razgrajuje pod vplivom posebnih encimov, po katerih se njene sestavine ujamejo nazaj skozi strukture, skozi katere je nastala njegova začetna sproščanje.

Zaviralci prevzema vplivajo na stopnjo encimske razgradnje serotonina, preprečujejo njegovo uničenje, prispevajo k kasnejšemu kopičenju in podaljšanju njegovih stimulativnih učinkov.

Zaradi povečane aktivnosti nevrotransmiterja se izločijo patološki procesi depresivnih, anksioznih, anksiozno-depresivnih in fobičnih motenj, kompenzirajo se pomanjkanje čustvenega vedenja in uravnavanje duševnih stanj.

Področje uporabe

Glavni namen te skupine antidepresivov je zatiranje različnih vrst depresije z zagotavljanjem stimulativnega učinka na možganske strukture.

Tudi SSRI se uporabljajo v naslednjih primerih:

  • psihastenične bolezni, ki so motnje osebnosti anksioznosti;
  • psihopatija in nevroza, ki se manifestirajo v histeričnem vedenju in zmanjšanju duševne in telesne zmogljivosti;
  • sindromi kronične bolečine, povezane s psihosomatskimi vidiki;
  • panična motnja;
  • obsesivno-kompulzivne motnje, povezane z epizodnimi obsesivnimi misli, idejami, dejanji, gibanji;
  • motnje hranjenja - anoreksija, bulimija in psihogena prenajedanje;
  • socialne fobične izkušnje, povezane z vedenjskim zaznavanjem sebe v družbi;
  • posttravmatska stresna motnja;
  • motnje depersonalizacije in derealizacije, povezane s kršitvijo samopodobe in nezmožnostjo nadzora njihovega vedenja in sprejemanja okoliške resničnosti;
  • sindrom predmenstrualnih izkušenj, kot posledica psiho-emocionalne nestabilnosti.

Tudi ta skupina zdravil je učinkovita pri zdravljenju alkoholizma in abstinenčnega sindroma.

Omejitve in kontraindikacije

Uporaba antidepresivov za SSRI je prepovedana v prisotnosti psihostimulacijskih zdravil v krvi, v stanju alkoholne ali narkotične zastrupitve.

Kombinacija več zdravil s serotoninergičnim delovanjem je kontraindicirana. Uporaba zaviralcev prevzema serotonina je tudi nezdružljiva z zgodovino epilepsije.

Jetrna in ledvična odpoved ter bolezni srca in ožilja v fazi dekompenzacije so kontraindikacija za uporabo selektivnih zaviralcev.

Prisotnost žarišč ishemične lezije ali nastanka malignega tumorja v območju srednjega možganov.

Uporaba SSRI se ne izvaja prej kot dva tedna po koncu zdravljenja z neselektivnimi zaviralci monoaminooksidaze.

Prepovedano je jemati zdravila v prisotnosti glavkoma v aktivni fazi. Diabetes mellitus je tudi kontraindikacija za uporabo SSRI.

Selektivni inhibitorji prevzema serotonina so nezdružljivi z antiholinesteraznimi zdravili, simpatolitiki, heparinom, posrednimi antikoagulanti, narkotičnimi analgetiki, salicilati, holinomimetikom in fenilbutazonom.

Neželeni učinki

Pri jemanju selektivnih zaviralcev prevzema serotonina se lahko pojavijo naslednje neželene reakcije (čeprav veliko manj pogosto, kot na primer pri uporabi tricikličnih antidepresivov): t

  1. Slabost, bruhanje, zastoj v črevesju in posledično zaprtje.
  2. Lahko se pojavi tesnoba, lahko se razvije manija, anksioznost, motnje spanja ali nespečnost ali povrnitev povečane zaspanosti.
  3. Možno povečano živčno razburjenje, nastanek migrenskega glavobola, izguba vidne ostrine, pojav kožnega izpuščaja, možno je spremeniti fazo bolezni pri bipolarni osebnostni motnji s prehodom iz depresivnega v manično.
  4. Opažamo lahko pojav tremorja, zmanjšanega libida, razvoja ekstrapiramidnih motenj v obliki akatizije, parkinsonizma ali akutne distonije. Povečana je proizvodnja prolaktina.
  5. Pri dolgotrajni uporabi je možen pojav izgube motivacije s čustvenim zatemnitvijo, ki je znan tudi kot apatični sindrom, ki ga povzroča SSRI.
  6. Lahko se razvije bradikardija, zmanjša se natrij v krvi, kar vodi do edema.
  7. Med jemanjem drog med nosečnostjo so možni spontani splavi zaradi teratogenih učinkov na plod, pa tudi razvojnih nepravilnosti v pozni nosečnosti.
  8. V redkih primerih je možen serotoninski sindrom z ustreznimi duševnimi, avtonomnimi in živčno-mišičnimi motnjami.

Informacije za obravnavo

Glede na nedavne študije je zdravljenje endogenih depresij v adolescenci učinkovito in varno pri uporabi antidepresivov iz skupine SSRI kot terapije zaradi odsotnosti takšnih stranskih učinkov kot pri jemanju tricikličnih zdravil.

Predvidljiv terapevtski učinek nam omogoča, da za to skupino bolnikov zagotovimo pravilno zdravljenje kljub atipični simptomatologiji depresije te starosti, ki je povezana z nevrobiološkimi spremembami v adolescentnem obdobju.

SSRI omogočajo že v začetnih fazah zdravljenja preprečevanje poslabšanja stanja in zmanjšanje pomena samomorilnega vedenja, ki je značilno za ljudi, ki trpijo za mladostniško depresijo.

Tudi inhibitorji prevzema serotonina so se izkazali za učinkoviti pri zdravljenju poporodne depresije, pozitivno vplivajo na menopavzni sindrom v obliki anksioznosti in depresije, kar omogoča uporabo antidepresivov kot nadomestilo za hormonsko terapijo.

TOP 10 najbolj priljubljenih izdelkov skupine SSRI

Deset selektivnih zaviralcev prevzema serotonina, ki so zasluženo priljubljeni med pacienti in zdravniki:

  1. Fluoksetin. Skupaj s povečanjem serotonergičnega vpliva na načelo negativne povratne informacije, skoraj ne vpliva na kopičenje noradrenalina in dopamina. Nekoliko vpliva na holinergične in histominske receptorje H1. Ko se uporablja, se dobro absorbira, največji odmerek v krvi od trenutka dajanja je opazen po 6-8 urah. Lahko povzroči zaspanost, izgubo apetita, zmanjšan libido, slabost in bruhanje.
  2. Fluvoksamin. Je antidepresiv z anksiolitičnim učinkom. Prav tako je značilen šibek antiholinergični učinek. Biološka uporabnost zdravila je 50%. Že štiri ure po jemanju zdravila se lahko zabeleži najvišji terapevtski odmerek v krvi. V jetrih se presnavlja s posledično tvorbo zdravilne učinkovine, norfluoksetina. Možna so manična stanja, kserostomija, tahikardija, artralgija.
  3. Sertralin. Uporablja se v hudih depresivnih pogojih in velja za najbolj uravnoteženo zdravilo skupine. Začetek delovanja je opažen 2-4 tedne po začetku zdravljenja. Ko prejmete lahko opazili hiperkinezo, edem, kot tudi pojav bronhospazma.
  4. Paroksetin. Prevladujejo anksiolitični in sedativni učinki. Popolnoma absorbira skozi prebavni trakt, največji odmerek zdravilne učinkovine se določi po 5 urah. Najdemo glavno uporabo v paničnih in obsesivno-kompulzivnih stanjih. Nezdružljivo z zaviralci MAO. Če ga vzamete s posrednimi koagulanti, se krvavitev poveča.
  5. Citalopram. Skupaj s serotoninom blokira adrenergične receptorje, histominske in m-holinergične receptorje. V 2 urah po dajanju se lahko zabeleži največja koncentracija. Možni tremor, migrena, motnje urina in ortostatska hipotenzija.
  6. Trazodon Združuje anksiolitične, sedativne in timoneleptične učinke. Eno uro po dajanju se zabeleži najvišja koncentracija v krvi. Uporablja se za zatiranje anksioznosti in nevrotičnih endogenih depresij.
  7. Escitalopram. Uporablja se pri patologiji obnašanja blage in zmerne resnosti. Značilnost zdravila je pomanjkanje učinka na jetrne celice, kar omogoča združevanje escitaloprama z drugimi zdravili. Možna trombocitopenija, anafilaktični šok, zmanjšana proizvodnja vazopresina.
  8. Nefazodon. Uporablja se za motnje spanja, anksioznost in depresijo različne stopnje. Ne vpliva na spolno funkcijo. Lahko povzroči prekomerno znojenje, suha usta, zaspanost.
  9. Paxil. Nima pomirjevalnega učinka. Uporablja se za zmerno hudo depresijo. Z uporabo možnih sinusitisa, otekanje obraza, poslabšanje depresivnih stanj, spremembe kakovosti semenske tekočine, agresivnost.
  10. Serenata. Zagotavljanje antidepresivnih učinkov, ne krši psihomotoričnih funkcij. Uporablja se kot preventiva depresivnih epizod. Lahko povzroči bolečino v prsnici, tinitus, glavobol, dispepsijo in zasoplost.

Popoln seznam zdravil, ki so na voljo v letu 2017

Izčrpen seznam SSRI, ki ga sestavljajo vse aktivne snovi skupine, kot tudi pripravki, ki temeljijo na njih (trgovska imena).

Strukturne formule priljubljenih SSRI (klikni)

Zdravila na osnovi fluoksetina;

Ta skupina zdravil ima stimulativni in timoanaleptični učinek. Uporabljena zdravila za različne vrste depresije.

Pripravki na osnovi fluvoksamina:

Zdravila specifično zavirajo prevzem serotonina in imajo anksiolitični učinek. Uporablja se za preprečevanje in zdravljenje obsesivno-kompulzivnih motenj. Vplivajo tudi na adrenergične, histominske in dopaminske receptorje.

Zdravila na osnovi paroksetina:

Skupina ima anksiolitične in sedativne lastnosti. Aktivna snov ima biciklično strukturo, po kateri se razlikuje od drugih zdravil.

Z dolgim ​​potekom farmakokinetičnih lastnosti se ne spremeni. Glavne indikacije segajo v endogene, nevrotične in reaktivne depresije.

Izdelki na osnovi sertralina:

  • Aleval;
  • Center;
  • Zoloft;
  • Serlift;
  • Serenata;
  • Stimuloton;
  • Thorin.

Ta podskupina zdravil se uporablja za obsesivno-kompulzivne motnje. Nima sedativnega učinka in nima vpliva na druge receptorje, razen serotoninergičnih. Uporablja se kot preprečevanje recidivov depresivnih stanj.

Izdelki na osnovi citaloprama:

Skupina ima minimalen učinek na učinke tretjih oseb na dopaminske in adrenergične receptorje. Glavni terapevtski učinek je usmerjen v odpravljanje čustvenega vedenja, izravnavanje občutkov strahu in disforije. Terapevtski učinek drugih antidepresivnih skupin se lahko poveča med interakcijo z derivati ​​citaloprama.

Zdravila na osnovi estsitaloprama:

Zdravila se uporabljajo za paniko. Največji terapevtski učinek se pojavi 3 mesece po začetku jemanja te skupine zdravil SSRI. Zdravila praktično ne vplivajo na druge vrste receptorjev. Večina presnovkov se izloča skozi ledvice, kar je značilnost teh derivatov.

Splošni režim zdravljenja

Pripravki iz skupine selektivnih zaviralcev prevzema serotonina se uporabljajo enkrat na dan. To je lahko drugačno časovno obdobje, najpogosteje pa se pojavlja zjutraj pred obrokom.

Učinki zdravila se pojavijo po 3-6 tednih neprekinjenega zdravljenja. Rezultat telesnega odziva na terapijo je regresija simptomov depresivnih stanj, po popolni supresiji, ki se nadaljuje v 4 do 5 mesecih.

Prav tako je vredno razmisliti, da v prisotnosti individualne nestrpnosti ali odpornosti organizma, ki se kaže v odsotnosti pozitivnega rezultata v 6 do 8 mesecih, se skupina antidepresivov nadomesti z drugo. Odmerek zdravila naenkrat je odvisen od derivata snovi, praviloma je od 20 do 100 mg na dan.

Še enkrat o opozorilih!

Antidepresivi so kontraindicirani za uporabo v primeru ledvične in jetrne insuficience, zaradi kršitve izločanja metabolitov zdravila iz telesa, zaradi česar postane strupena zastrupitev.

Zaviralce prevzema serotonina je treba skrbno uporabiti za ljudi, katerih delo zahteva visoko koncentracijo in pozornost.

Pri boleznih, ki povzročajo tresenje, kot je Parkinsonova bolezen, lahko antidepresivi okrepijo negativno kliniko, ki se lahko negativno odzove na bolnikovo stanje.

Ob upoštevanju dejstva, da imajo inhibitorji teratogeni učinek, se ne priporočajo za uporabo med nosečnostjo in dojenjem.

Vedno se morate spomniti tudi na odtegnitveni sindrom, ki je kompleks negativnih simptomov, ki se pojavijo z ostrim prenehanjem zdravljenja:

Ti pojavi se lahko pojavijo kot odgovor na nenadno prekinitev zdravljenja. Da bi preprečili takšne situacije, je treba odmerjanje zdravil postopoma zmanjševati v enem mesecu.

Selektivni serotoninski inhibitorji so ugotovili, da so razširjeni zaradi odsotnosti mnogih neželenih učinkov, povezanih z uporabo drugih antidepresivnih skupin.

Zdravila SSRI so predpisana za različno resnost depresivnih motenj, praktično brez omejitev na področju psihiatrične prakse.

Vendar imajo ta zdravila svoje pomanjkljivosti, ki se kažejo v nepopolnem poznavanju vseh njihovih lastnosti in prisotnosti nekaterih stranskih učinkov, ki so značilni samo za SSRI.

Vpliv selektivnih zaviralcev prevzema serotonina na razpoloženje

Serotonin je eden izmed posrednikov živčnega sistema. Šteje se tudi za hormon sreče, ker ima zelo pozitiven učinek na čustva posameznika. Ta BAS nastane iz aminokisline triptofana, ki prihaja od zunaj s hrano.

Sinteza serotonina se pojavi v epifizi. Kot posrednik serotonin sodeluje pri prenosu impulzov med nevroni in tako posreduje informacije različnim delom možganov. Zaradi serotoninskih receptorjev ima serotonin sposobnost uravnavati in nadzorovati večino procesov, ki se pojavljajo v organih in sistemih. To je mogoče zato, ker serotoninske receptorje najdemo ne samo v nevronih, temveč tudi v žilnih stenah, prebavnem traktu in mišicah bronhialnih sten. Prenos impulza poteka električno, pri prehodu ionov med nevroni.

Za kaj je odgovoren hormon sreče?

Prvič, za delo nevronov. V osrednjem živčevju je odgovoren za:

  • dobro razpoloženje;
  • spomin;
  • kognitivna funkcija;
  • uravnava apetit;
  • hrana in spolnost;
  • socialno vedenje posameznika.

Ena od njegovih velikih funkcij je, da se melatonin, hormon spanja, proizvaja iz serotonina. Tako serotonin neposredno sodeluje v cirkadianih ritmih - spanju in budnosti.

Ko pomanjkanje melatonina razvije nespečnost. Serotonin se ukvarja tudi s termoregulacijo, ščitnično žlezo, povečanjem proizvodnje TSH v hipofizi. Tudi serotonin poveča proizvodnjo insulina in s tem poveča triptofan. Torej, po jedi čokolade, se bo vaše razpoloženje povečalo: glukoza v krvi se dvigne - narašča insulin - triptofan se dvigne - serotonin se dvigne.

Serotonin poveča sintezo prolaktina in izločanje mleka, je odgovoren za pravilen potek nosečnosti, poroda in krčenje maternice med njimi.

Sodeluje pri normalni črevesni peristaltiki, spodbuja hitrost dihanja, poveča strjevanje krvi, zmanjša občutljivost za bolečino, poveča odpornost na stres. Toda presežek serotonina pretirava pozitivno, kar ni zelo dobro.

Kaj se zgodi pri pomanjkanju serotonina

S svojim pomanjkanjem osebe se pojavi tesnoba, razdražljivost. Oseba postane občutljiva na bolečino, izgubijo se biorhythms, moti delovanje osrednjega živčnega sistema. Glavna manifestacija tega je razvoj migrenske bolečine in depresije, sindromov obsesivno-kompulzivne motnje, ki jih lahko povzročijo vizualne iluzije.

Antidepresivi

Da bi dobili osebo iz depresije, morate zateči k imenovanju različnih psihotropnih zdravil; med njimi so antidepresivi nove generacije - SSRI. Interpretacija pomeni: selektivni inhibitorji prevzema serotonina.

Kaj lahko dajo? Kako se prikazujejo? Sposobni so izboljšati razpoloženje, osvoboditi človeka iz negativnih trenutkov, kot so anksioznost in apatija, melanholija in čustveni stres.

Naredi osebo odporno proti stresu, obnovi bioritme, stabilizira spanec in izboljša apetit.

Mehanizem delovanja SSRI

Da bi razumeli mehanizem njihovega delovanja, je vredno malo spomniti na fiziologijo centralnega živčnega sistema. V mestih prenosa impulzov med nevroni obstaja sinaptična razcep, kjer se sprosti serotonin, ki nosi informacije.

Kaj se zgodi naslednje: mediator je poslal signal, njegova vloga je končana. Zdaj je treba odpraviti za nepotrebno po načelu Moor je opravil svoje delo - Moor lahko odide. Dejstvo je, da če mediator ni odstranjen in ostane na postsinaptični membrani, bo to vplivalo na pretok novih informacij iz novih signalov.

Odstranitev nezaželenih molekul mediatorjev poteka na več načinov: difuzija, encimsko cepitev in ponovna uporaba s povratnim prevzemom - prevzem serotonina. Te reakcije so zelo zapletene in ni treba zamašiti glave. Samo morate vedeti, da SSRI samo blokirajo inhibicijo teh molekul in podaljšajo učinek serotonina, se kopičijo in usmerjajo v krvni obtok.

Selektivnost inhibitorjev se kaže v dejstvu, da selektivno delujejo le na receptorje serotonina. Tako serotonin ne more več vrniti v celico, njegov signal gre v druge celice, ki so v stanju inhibicije in depresije.

Aktivirajo se in depresija se postopoma zmehča in zmanjša. Serotonin se v sinaptičnem razcepu povečuje in gre v krvni obtok, pri čemer gre tudi do drugih receptorjev.

Razpolovna doba zdravil traja približno en dan in se izloča preko ledvic. Stopnja učinkovitosti te skupine antidepresivov je različna.

Seznam SSRI in njihov učinek

Zdravila veljajo za tretje generacije antidepresivov. Imajo določene prednosti in slabosti. Farmakološko delovanje se kaže v korekciji depresivnega ozadja, zmanjšanju anksioznosti in depresije, pri nekaterih fobijah, izboljšanju apetita, kaže rahlo analgetično delovanje.

Prednost inhibitorjev je, da jih bolniki lažje prenašajo, ne dajo kardiotoksičnega učinka, ne poslabšajo glavkoma, ne povzročijo hude sedacije in hipotenzije, kar je značilno, na primer za triciklične antidepresive, kot je amitriptilin. SSRI se lahko dajejo ambulantno. Lahko se predpišejo tudi, če obstajajo kontraindikacije za uporabo TCA.

Najbolj priljubljeni so: fluoksetin, prozak, paroksetin, citalopram, indalpin, sertralin, fluvoksamin, femoksetin itd. Rezultat zdravljenja se ne pojavi takoj, šele po 4-5 tednih.

Stimulacija serotoninskih receptorjev s svojim vzbujanjem v celotnem obdobju dajanja SSRI-jev povzroča tudi stranske učinke kot meč z dvema robovoma: ker so receptorji zelo široko zastopani v različnih organih, se med dolgotrajnim dajanjem SSRI pojavijo dispeptične manifestacije: slabost in bruhanje, nenormalno blato, celo krvavitve v prebavilih; spolne motnje, kot so anorgazmija, zapoznela ejakulacija. Nespečnost (vsakih 4-5 bolnikov), lahko opazimo anksioznost. Kršitve gastrointestinalnega trakta so označene po 1-2 tednih po sprejemu, potem pa preidejo. Kršitve centralnega živčnega sistema so veliko bolj odporne.

Indikacije

Poleg depresije so SSRI predpisani tudi za socialno fobijo, anksiozno nevrozo, napade panike, obsesije, anoreksijo, stres po poškodbah in kronično algijo. V splošni praksi so predpisani za nenadzorovan apetit, debelost, PMS, mejne motnje, alkoholizem.

Mnenja o učinkovitosti SSRI se razlikujejo: psihiatri v Rusiji verjamejo, da selektivni zaviralci bolje pomagajo pri zmernih oblikah depresije - blage in zmerne; manj težkim učinkom. Toda na Zahodu na vsak način dokazujejo učinkovitost teh zdravil v vseh oblikah depresivnih motenj.

Kaj niso kombinirani SSRI

Hkratna uporaba zaviralcev in drugih zdravil nosi veliko tveganje. SSRI-jev ni mogoče kombinirati z MAOI, povzroča serotoninski sindrom - enega najresnejših zapletov pri bolniku. S kombinacijo TCA in SSRI, TCA zmanjšujejo odmerek, sicer se lahko njihovo število poveča in pojavijo se lahko toksični učinki.

Litijeve soli - povečajo serotonergične učinke SSRI in neprijetni učinki litija so bolj izraziti. SSRI s hkratno uporabo z nevroleptiki povečujejo ekstrapiramidne motnje, ker povečujejo vsebnost antipsihotikov v krvnem serumu.

Enako velja za takšne nevroleptike kot rispolept (atipičen). SSRI se ne sme kombinirati z aspirinom in nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, antiplateletnimi zdravili, povečuje tveganje za krvavitve iz prebavil. Poleg tega nesteroidna protivnetna zdravila znatno zmanjšajo učinek SSRI. Kombinacija skupine z etanolom, sedativi, barbiturati - poveča vpliv slednjega na centralni živčni sistem.

Serotoninski sindrom

To je lahko potencialno smrtno stanje - morda najresnejši neželeni učinek uporabe SSRI. Razvija se v kombinaciji z antidepresivi serotoninergičnega delovanja - na primer MAOI.

Klinična slika ima simptome treh skupin:

  1. S strani centralnega živčnega sistema, ANS in živčno-mišičnega aparata.
  2. Na strani centralnega živčnega sistema so kakršnekoli manifestacije vzburjenosti: disforija, agitacija, hipomanija in anksioznost, disomnija in halucinacije, zmedenost in delirij.
  3. Na strani ANS - simptomi dispepsije - ropanje v trebuhu, bruhanje in slabost, ohlapne blato, bolečine v trebuhu; zvišana telesna temperatura, mrzlica, hiperhidroza, cefalgija, slina in solzenje, midriaza, tahikardija, apneja, skokovi krvnega tlaka.

Nevromuskularne motnje: konvulzije, povečani refleksi - ta dva simptoma sta najpogostejša; kršenje hoje, koordinacija, parestezija, napetost mišic do togosti, krč žvečilnih mišic, tremor celotnega telesa.

Na tej podlagi se pojavljajo motnje kardiovaskularnega sistema, huda miopatija z uničenjem mišičnega tkiva (rabdomioliza), pojav mioglobina v urinu - pojavlja se med razpadom beljakovin, akutno ledvično odpovedjo, jetrno insuficienco, povečano količino kalija v krvi, nevarno obliko motnje CSHR proti oksidaciji (acidoza), aspiraciji pljučnica, NK, kapi, padec belih krvnih celic in trombocitov, konvulzije. Da bi preprečili takšne zaplete, morate upoštevati nekatere previdnostne ukrepe: med jemanjem zdravil različnih skupin je potrebno vsaj 2 tedna.

Isto načelo je treba upoštevati pri predpisovanju zdravil iz ene skupine. Interval 5 tednov mora biti po umiku fluoksetina in imenovanju ireverzibilnega MAOI, za starejše - 8 tednov. S povratnim prenosom - 4 tedne.

Pri prvem znaku zapleta se vsa zdravila takoj prekličejo. Nato lahko pride do samoizbrisanja manifestacij v 24 urah. Opravljeno je tudi simptomatsko zdravljenje bolezni. V hudih primerih so predpisani antagonisti serotonina; infuzijsko zdravljenje; ukrepi za zmanjšanje temperature, mehansko prezračevanje, znižanje krvnega tlaka, mišične relaksante.

Kontraindikacije za uporabo SSRI

Individualna intoleranca, manija, sprejem MAOI, brejost in HB, epilepsija. Prav tako ni receptov za tiste, ki so imeli zgodovino manije, ki so jo sprožili antidepresivi. Kontraindikacije so akutna odpoved ledvic, odpoved jeter; napadi glavkoma; prisotnost ulceroznih lezij prebavnega trakta; alkohol in druge zastrupitve.

Sindrom odpovedi

Sindrom umika je značilen ne samo za SSRI, ampak tudi za vse antidepresive. Hkrati so zabeleženi somatski in duševni simptomi. Pojavljajo se z ostrim enostopenjskim umikom zdravila in ga bolniki zelo trpijo.

Prečkajo le 5-6 tednov. Poleg tega je krajši razpolovni čas za zdravilo, hujši sindrom odtegnitve. Predvsem ta sindrom se pojavi med jemanjem zdravila Paroksetin, ki mu sledi Fluvoxamine.

Kakšni so simptomi? Šibkost in cefalgija, omotica, slabost in bruhanje, driska, bolečine v mišicah, parestezije, tremor, nespečnost, nestabilen hod, nerazumna tesnoba in razdražljivost, agitacija, nihanje razpoloženja, napadi panike in aritmije.

Anksioznost in depresija imata enake simptome odtegnitve. V takih primerih se zdravilo nadaljuje in se postopoma umakne. Da bi preprečili ta sindrom, je treba zdravila v roku enega meseca postopoma ukiniti.

Kritika

Mnogi tuji kritiki trdijo, da ni dokazov, da je koren depresije pomanjkanje serotonina. Zato je hipoteza serotonina nepravilna. Enako nezaupanje povzroča učinke SSRI. Toda proizvajalci in oglaševalci te teze pogosto uporabljajo. Tudi številni ameriški in angleški psihiatri dvomijo v teorijo serotonina.

Za takšno mnenje obstaja veliko dokazov. Nekatere klinične študije so pokazale povezavo med jemanjem fluoksetina, sertralina in paroksetina ter pojavom sovražnih bolnikov, nagnjenostjo k samouničenju, agresiji. Številna farmacevtska podjetja, ki proizvajajo SSRI, skrivajo ta dejstva in zelo podcenjujejo.

Odkrili so ga neodvisni raziskovalci in strokovnjaki FDA (Uprava za prehrano in zdravila). Za takšne stranske učinke dajejo zelo nejasno ime - čustveno labilnost. Ugotovljeno je, da se je število samomorov v Ameriki povečalo od konca 50. let, ko so se na trgu začeli pojavljati prvi antidepresivi.

V zvezi s tem vprašanjem je bilo leta 2000 veliko senzacionalnih primerov. višina sodne odškodnine, na primer za stranske učinke Prozaca, je dosegla 50 milijonov dolarjev. Podatki WHO tudi kažejo, da imajo bolniki, ki jemljejo paroksetin, zelo hude simptome odtegnitve v primerjavi z drugimi antidepresivi. Podjetje GlaxoSmithKline, ki proizvaja paroksetin, je zelo dolgo in trmasto zanikalo možnost odvisnosti od te droge.

Enako velja za druge proizvajalce SSRI - Eli Lilly in Company in Pfizer. Leta 2002 je FDA izdala opozorilo, Mednarodna zveza združenj farmacevtskih proizvajalcev pa je v ZDA na televiziji objavila o takšnih goljufijah farmacevtskih podjetij. Vloženih je bilo na stotine tožb, čeprav so podjetja zagotovila, da so takšne manifestacije posledica same depresije ali so posledica prevelikega odmerka antidepresiva.

V materialih BBC-ja iz leta 2002 je navedeno tudi, da paroksetin povzroča agresijo, nagnjenost k samopoškodovanju, samomori. Odvetniki tožnikov so preučevali interno dokumentacijo podjetij in razkrili dejstvo, da je imela družba GlaxoSmithKline že leta 1989 informacije o 8-kratnem povečanju tveganja samomora ob prevzemu svojih izdelkov.

Dejstvo je, da ponovna uporaba serotonina ni tako enostavna in dobra, kot se zdi na prvi pogled. Presinaptični nevroni se ne zahtevajo in izločajo serotonin, in dejansko manj, in postsinaptični nevroni so že neobčutljivi na to.

Po 4-5 tednih jemanja selektivnih zaviralcev prizadevanja možganov za kompenzacijo in uravnavanje biokemične situacije niso učinkovita, pojavijo se neželeni učinki. Na primer, presežek serotonina vodi do manije. Za odstranitev neželenih učinkov so ves čas predpisana nova zdravila, v delu nevronov pa se pojavijo dolgoročne negativne spremembe.

Z ukinitvijo zdravila serotonin hitro zmanjšuje, in ni ničesar, kar bi ga nadomestilo. Presinaptične sinapse jih ne izločajo več dovolj, in postsinaspe nimajo potrebnega števila receptorjev. Samomorilni odnosi in manija se pogosto pojavljajo pri mladostnikih in otrocih po uporabi SSRI. Odrasli samomorilno vedenje se še proučuje. Vse to nakazuje, da mora zdravnik, ko predpisuje SSRI, vsakemu bolniku individualno pristopiti in stalno spremljati njegovo stanje. Danes SSRI ostajajo zelo priljubljeni antidepresivi in ​​so v Rusiji široko predpisani.

SSRI Serotonin, depresija, antidepresivi

Depresija je zelo pogost pojav, ki ga je težko prezreti. Kronična oblika tega stanja lahko ogroža zdravje, pa tudi človeško življenje. Ljudje različno doživljajo svet okoli nas, končajo v različnih življenjskih situacijah. Če se potencial osebe ne uresniči, se sooča z nerešljivim problemom - razvijajo se depresije.

Njihovi vzroki so lahko hormonsko starostno prestrukturiranje, pogoste stresne situacije, kronična (ali neozdravljiva) bolezen, invalidnost. Ti dejavniki vodijo do splošne biokemične odpovedi. Telo močno zmanjša raven užitnih hormonov (endorfinov, zlasti serotonina). To se izraža v nezadovoljstvu s samim seboj, depresivnem stanju, pomanjkanju volje in želje, da se nekaj spremeni.

SSRI - selektivni inhibitorji prevzema serotonina

Izhod iz tega stanja je zelo težaven. Pogosto potrebno podporo ljubljene, strokovno pomoč, zdravljenje odvisnosti od drog. Zdravila za zdravljenje depresije se imenujejo antidepresivi. Imajo drugačen mehanizem delovanja, vendar je dinamika bolnikovega stanja pri uporabi zagotovo pozitivna.

Takšna orodja praktično ne vplivajo na zdravo osebo. Ljudje, ki trpijo za depresijo, po zdravljenju z antidepresivi izboljšajo razpoloženje, anksioznost, tesnobo, apatijo. Psihološka stabilnost se jim vrne, spanje in biološki ritmi se normalizirajo, apetit se izboljša.

Tretje generacije zdravil za učinkovito kontrolo depresije so selektivni inhibitorji prevzema serotonina.

Razvrstitev antidepresivov


Depresija, ki jo človeštvo pozna že od nekdaj, pa tudi načine za njihovo premagovanje. V starem Rimu je slavni zdravnik Soran iz Efeza uporabil za njihovo obdelavo litijeve soli, na primer. Konoplja, opij, barbiturati, amfetamini - vse to so številni poskusi kemične izpostavljenosti telesa ljudem pri spoprijemanju s čustveno izčrpanostjo.

Imipramin, ki je bil sintetiziran leta 1948, je bilo prvo zdravilo za depresijo. Do danes je bilo razvitih veliko antidepresivov, ki so trenutno klasificirani. Glede na celotno sliko manifestacije duševnih procesov pacientov:

  • timiretiki se uporabljajo v depresivnem in depresivnem stanju;
  • Timoleptiki imajo pomirjujoč učinek, zato se uporabljajo s povečano duševno vzburjenostjo.

Glede na biokemične učinke na telo so antidepresivi:

  • nediskriminatorno delovanje (npr. Melipramin, Amizole),
  • selektivno delovanje: blokiranje zajetja serotonina (na primer Sertralin), ki blokira zajetje noradrenalina (npr. reboksetin), t
  • inhibicija monoamin oksidaze: neselektivno delovanje (na primer Transamin), selektivno delovanje (na primer, Autorix).

Obstajajo tudi druge farmakološke skupine antidepresivnih zdravil.

Kako delujejo antidepresivi

Antidepresivi lahko nadzorujejo nekatere procese, ki se pojavljajo v možganskih celicah. Ta organ je sestavljen iz velikega števila živčnih celic. Telo in procesi so sestavni del nevronov. Prenašajo impulze med seboj s pomočjo procesov in skozi sinapso (prostor, ki je med dvema nevronima).

Antidepresivi so bili odkriti po naključju, ko so testirali zdravila proti tuberkulozi

Ta prostor je napolnjen s posebno snovjo (mediatorjem), preko katere se informacije prenašajo z enega nevrona na drugega. Danes je v biokemiji znanih okrog 30 mediatorjev. Vendar so depresivna stanja običajno povezana s samo tremi hormoni, ki delujejo kot nevrotransmiterji: serotonin, dopamin, noradrenalin.
Mehanizem delovanja antidepresivov je namenjen uravnavanju koncentracije teh hormonov v možganih in popravljanju njegovega dela, ki je posledica depresije.

Kaj je SSRI?

V sodobni medicinski praksi so najbolj priljubljena zdravila tretje generacije - selektivni inhibitorji prevzema serotonina. Ta zdravila se razlikujejo od tradicionalnih tricikličnih antidepresivnih zdravil z manj stranskimi učinki in večjo učinkovitostjo.

Pri prevelikem odmerku teh zdravil ni opaziti skoraj nobenega kardiotoksičnega učinka. SSRI se priporočajo za bolnike, ki imajo kontraindikacije za uporabo običajnih antidepresivov (npr. Pri zaprtem glavkomu, nenormalnem srčnem ritmu).

Kako delujejo droge

Eden od vzrokov za manifestacijo depresivnih stanj je zmanjšanje koncentracije serotonina v možganih. Ta pomemben hormon nevrotransmiterja se imenuje hormon sreče, veselja, užitka. Poleg tega njegova normalna koncentracija zagotavlja dolg, stabilen občutek mirne sreče in harmonije.

Zaviralec prevzema serotonina deluje na povečanje koncentracije hormona serotonina v možganih. Aktivne sestavine tega antidepresiva selektivno blokirajo (zavirajo) serotonin v možganih. Ta proces poteka neposredno v sinapsi. To pomeni, da ponovna absorpcija hormonskega lepila ni izvedena, ta proces ovira zdravilo.

Serotonin ostaja na mestu, tako da se kroženje živčnih impulzov nadaljuje. Aktivirajo celice, ki so depresivne zaradi depresije in ublažijo njeno pojavnost. Prednost zdravil v tej skupini je, da odmerek takoj določi zdravnik, ni ga potrebno povečevati, ker dodatni terapevtski učinek ni odvisen od tega.

Pri uporabi skupine inhibitorjev ni smiselno nadzorovati koncentracije serotonina v krvi. Izjema so lahko nekatere bolezni pacientov, zaradi katerih pride do upočasnitve izločanja drog iz telesa.

Pri predpisovanju SSRI

Priprave te skupine so predpisane za:

  • globoke depresivne motnje;
  • stres, napadi panike, nevrotična anksioznost;
  • manija, fobije;
  • obsesivna nevroza;
  • bulimija;
  • alkoholizem;
  • sindrom kronične bolečine;
  • čustveno nestabilna osebnostna motnja.

Učinkovitost zdravljenja v veliki meri določa pravočasnost terapevtskih posegov. Pri manjših manifestacijah depresivnih stanj ni pomembne razlike med učinkovitostjo zdravljenja s pomočjo tricikličnih antidepresivov in SSRI. Toda učinkovitost le-te pri zdravljenju zapostavljenih motenj je dokazana z medicinsko prakso.

Terapevtski učinek zdravil skupine SSRI ni takojšen. Glede na resnost bolezni, individualne značilnosti telesa se pozitivna dinamika opazi na drugi, peti in vcasih le osmi teden po zacetku zdravljenja.

Dnevni odmerek je odvisen od hitrosti izločanja zdravil iz telesa. Najpogosteje se zdravilo predpisuje enkrat dnevno, ker je razpolovna doba večine SSRI več kot en dan.

Neželeni učinki

Neželeni učinki vključujejo nekatere motnje organov prebavnega sistema - slabost, bruhanje. Pri uporabi selektivnih zaviralcev prevzema serotonina lahko opazimo naslednje:

  • tesnoba;
  • tesnoba;
  • omotica;
  • utrujenost;
  • motnje spanja;
  • spolne motnje.

Reakcije na blokatorje so odvisne od posameznih značilnosti organizma.

Če ima bolnik težave z jetri ali ledvice, uporabljajte selektivne zaviralce prevzema serotonina previdno. Serotoninski receptorji se nahajajo v človeškem telesu, ne le v možganih, ampak tudi v hrbtenjači. Veliko je v prebavnem traktu, dihalnem sistemu, na stenah krvnih žil. Z uporabo inhibitorjev razvijete zgornja stanja, ki običajno minejo po enem mesecu. To pomeni, da se neželeni učinki pojavijo le v zgodnjih fazah jemanja inhibitorjev.

Neželeni učinek zdravil je povezan s povečanjem količine nevrotransmiterja serotonina v možganih, ki vpliva na duševno aktivnost. Zdravniška praksa opisuje pojav samomorilnih misli, manije med zdravljenjem z zaviralci adolescentov. Pri odraslih bolnikih ta pojav ni dokazan.

Ta reakcija je individualna, med SSRI lahko izberete zdravila, ki ne vplivajo na aktivacijo psihomotorne sfere in imajo pomirjevalni učinek.

Če režim SSRI vključuje velik odmerek, se lahko razvije serotoninski sindrom, ki povzroči epileptične napade, vročino in motnje srčnega ritma. V tem primeru je zdravilo preklicano. Tretja generacija antidepresivov lahko brez težav nadomesti drug drugega, tako da, če ni učinkovitosti zdravljenja, lahko izberete drugo zdravilo. Če je kateri od družinskih članov uporabil zaviralce in je dosegel pozitivne rezultate, je smiselno, da se odločimo za to zdravilo.

Za zdravljenje kompleksnih duševnih motenj, stanj kronične depresije se SSRI predpisujejo skupaj z drugimi zdravili, na primer s pomirjevali, tricikličnimi antidepresivi. Kombinirano zdravljenje zahteva strogo upoštevanje priporočil zdravnika glede režima odmerjanja in odmerjanja zdravil. Znani primeri smrti pri prevelikem odmerjanju.

Pripravki SSRI

Seznam zdravil SSRI je obsežen. Do danes so zelo priljubljeni za zdravljenje depresije, izboljšanje razpoloženja, normalizacijo spanja. V lekarniški mreži so ta zdravila na voljo in se prodajajo brez recepta. Najpogostejši so:

Pri izbiri zdravila je vredno analizirati učinek zdravila:

Selektivni inhibitorji prevzema serotonina

Trenutno se za zdravljenje depresije, zlasti v ambulantni praksi, zaradi selektivnega učinka na presnovo serotonina (selektivno zaviranje napadov) uporabljajo relativno novi antidepresivi, selektivni inhibitorji prevzema serotonina (SSRI), ki imajo bistveno manj stranskih učinkov kot triciklični antidepresivi. NT).

SSRI so predstavljeni z zdravili, kot so fluoksetin (prozac), fluvoksamin (fevarin), sertralin (zoloft, stimuloton, vzpon), paroksetin (paxil, rexetine), tsipramil (citalopram, tsipralex).

Za razliko od TCA je značilnost delovanja serotoninergičnih antidepresivov njihov selektivni učinek na serotonergični sistem, ki je bil prvotno opredeljen v laboratorijskih študijah (Wong D., et al., 1974; Fuller R., et al., 1977). Učinkovitost zdravljenja depresije SSRI ni manjša od 65% (Mulrow D., et al., 2000).

Zaradi afinitete teh zdravil in njihovih aktivnih presnovkov do serotoninskih receptorjev se blokada ponovnega privzema serotonina pojavi na ravni presinaptičnih koncev, s čimer se poveča koncentracija nevrotransmiterja v sinaptični razcepu, kar vodi do zmanjšanja sinteze in cirkulacije serotonina (R. Stark, et al. 1985).

Selektivni, vendar nespecifični za določen podtip receptorja (Stahl S., 1993), učinek SSRI ne povečuje vedno učinkovitosti zdravljenja, zlasti ko gre za zdravljenje bolnikov s hudo depresijo (Anderson I., Tomenson B., 1994; Burce M., Prescorn). S., 1995).

Zdravila skupine SSRI imajo popolnoma različne kemijske strukture in se med seboj razlikujejo po farmakokinetičnih parametrih, odmerkih in profilih stranskih učinkov. Selektivnost zaviranja ponovnega privzema 5-HT zmanjša število stranskih učinkov, izboljša prenašanje in zmanjša pogostnost zavrnitev jemanja zdravil v primerjavi s TCA (Anderson I., Tomenson T., 1994).

Tabela Primerjava SSRI na intenzivnost učinka antidepresiva

Drog

Intenzivnost učinka

Paroksetin (Rexetine, Paxil)

Sertralin (stimuloton, zoloft)

Cipramil (Cipralex, Citalopram, Celex)

Fluoksetin (Prozac, Fluxal)

Opomba: +++ - pomembna intenzivnost, ++ - zmerna intenzivnost, + - šibek izraz učinka.

Poudariti je treba relativno varnost SSRI (manjše število in resnost neželenih učinkov) in večje udobje zdravljenja (možnost izvajanja terapije v ambulantnih okoljih).

Za SSRI je značilna tudi nizka toksičnost (tveganje za smrt v primeru zastrupitve ali prevelikega odmerka je skoraj nič), kot tudi možnost uporabe te skupine zdravil pri bolnikih z kontraindikacijami za uporabo TCA (motnje srčnega ritma, težave pri uriniranju zaradi hipertrofije prostate, glavkom z zaprtim zakotjem). Mashkovsky MD, 1997).

Treba je opozoriti, da v literaturi obstajajo primeri centralnih in perifernih stranskih učinkov v procesu zdravljenja SSRI (Baldessarini R., 1989).

Ta zdravila so dražji antidepresivi v primerjavi z drugimi zdravili, ki se uporabljajo za zdravljenje depresije.

Večina selektivnih zaviralcev prevzema serotonina (SSRI) je podaljšana in se uporablja v fiksnih odmerkih. Farmakokinetika različnih predstavnikov skupine SSRI ima svoje značilnosti, odvisno od starosti bolnikov in somatske obremenitve. Tako je razpolovni čas fluvoksamina rahlo povečan pri starejših bolnikih in bolnikih z jetrno patologijo (Raghoebar M., Roseboom H., 1988). Na trajanje razpolovnega časa sertralina vpliva tudi starost (Warrington S.1988), učinek fluoksetina pa precej močno vpliva na funkcionalnost jeter (Bergstrom M., Lemberg L, et al. 1988).

Klinična preskušanja SSRI so pokazala, da so, tako kot TCA, učinkovita v večini depresivnih stanj, vključno z anksioznostjo, motnjami spanja, psihomotornim vznemirjenjem in letargijo. (Levine S. et al., 1987, Dunlop S. et al., 1990, Claghorn J., 1992, Kiev A., 1992).

Tabela Primerjalna ocena dodatnega terapevtskega učinka SSRI

Drog

Terapevtski učinek

Fluoksetin (Prozac, Fluxal)

Sertralin (stimuloton, zoloft)

Anksiolitična, antifobična, vegetativna stabilizacija

Cipramil (Cipralex, Citalopram)

Paroksetin (Paxil, Rexetine)

Indikacije za uporabo SSRI so hude in zmerno hude depresije (kot so enostavne) z blago anksioznostjo in anksioznostjo (Pujynski S., et al. 1994; Pujynski S, 1996). Poleg tega se lahko SSRI uporabljajo za zdravljenje osebnostnih motenj, vključno z reakcijami jeze in manifestacijami impulzivnosti.

Medicinska literatura poudarja občutljivost vitalnih motenj na delovanje teh antidepresivov (Laakmann G. et al. 1988).

Številne študije so opisale, da so bolniki, pri katerih je v strukturi sindroma prevladovala melanholija, pokazali dober terapevtski odziv pri uporabi SSRI (Reimherr F. et al., 1990, Tignol G. et al., 1992; Mosolov S.N., Kalinin B..B, 1994).

Glede na dobro prenašanje teh zdravil se priporoča uporaba v starosti.

Istočasno večina raziskovalcev ugotavlja dokaj visoko anksiolitsko aktivnost SSRI (Amin M. et al., 1989; Kiev A., 1992, Bovin R. Ya in drugi 1995, Ivanov M.V. in sodelavci 1995). V začetnih fazah pojavljanja SSRI-jev v domači literaturi so bili znaki nizke učinkovitosti in včasih celo povečane anksioznosti pri uporabi SSRI-jev pri bolnikih z anksiozno depresijo (Kalinin VV, Kostyukova EG, 1994, Lopukhov IG et al., 1994, Mosolov S.N., et al., 1994).

V zadnjih letih so bile izvedene študije, ki predstavljajo primerjalne ocene SSRI-jev s TCA. Večina avtorjev ugotavlja, da je aktivnost novih spojin primerljiva s tradicionalnimi zdravili (Guelri J.. et al., 1983; Shaw D., et al., 1986; Hale A. et al., 1991, Fontaine R. et al. 1991). ). Pri primerjavi SSRI z TCA, ki se tradicionalno uporabljajo pri zdravljenju anksiozno-depresivnih stanj, je praviloma navedeno, da razlike v učinkovitosti preučevanih zdravil zaradi njihove zmožnosti zaustavitve anksioznosti niso statistično pomembne (Feighner J., 1985, Laws D. et al., 1990)., Avrutsky G.Y., Mosolov S.N., 1991, Doogan D., Gailard V., 1992).

Po mnenju mnogih avtorjev so SSRI učinkoviti v nekaterih primerih, ko se je uporaba TCA izkazala za neučinkovito (Weilburg JB et al., 1989, Beasley CM et al. 1990; Ivanov MV in Sovt., 1991; Bovin R.Ya. et al., 1992; Serebryakova TV, 1994; Bovin R.Ya, et al., 1995). Po Beasley C., Sayler M. (1990), so bolniki, odporni na TCA, v 50-60% primerov, občutljivi na nova zdravila.

Poudariti je treba večjo varnost SSRI v primerjavi s TCA (manj in bolj resni neželeni učinki), bolj udobno zdravljenje (možnost ambulantne terapije) (Boyer W. Feighner J., 1996).

Pri jemanju TCA je 30% bolnikov prisiljeno zavrniti zdravljenje zaradi resnosti neželenih učinkov, v primeru predpisovanja novih zdravil pa le 15% bolnikov mora prekiniti zdravljenje (Cooper G., 1988).

S. Montgomery, S. Kasper (1995) je pokazala, da je bila pogostnost prekinitve zdravil zaradi stranskih učinkov pri 14% bolnikov, zdravljenih s SSRI in pri 19% TCA. Prednost druge generacije antidepresivov je še posebej pomembna pri dolgotrajni terapiji (Medavar T. et al., 1987).

R.Y. Bovin (1989) kaže na povečano tveganje za samomor v zgodnjih fazah zdravljenja s TCA. Medtem ko avtorji v večini študij o SSRI opozarjajo na visoko koncentracijo teh zdravil proti samomoru (Fava M. et al., 1991; Cohn D. et al., 1990; Sacchetti E. et al., 1991).

Poleg zdravljenja depresije se vedno pogosteje uporabljajo antidepresivi (fluoksetin, sertralin) za preprečevanje njegove ponovitve.

Cohn G.N. et al. (1990), glede na dobro prenašanje SA priporočajo njihovo uporabo v gerontopsihiatriji.

Pri uporabi SSRI ni soglasja glede stopnje začetka učinka. Po mnenju tujih avtorjev se klinični učinek SSRI ugotovi pozneje kot TCA (Roose S et al. 1994). Hkrati domači znanstveniki kažejo, da v SSRI obstaja težnja po hitrejšem začetku terapevtskega učinka v primerjavi z drugimi antidepresivi (G. Avrutsky, S. Mosolov, 1991).

V skupini SSRI se različna zdravila razlikujejo po učinku na receptorje in stopnji selektivnosti. Poleg tega se selektivnost in moč delovanja ne ujemata. Ugotovili so, da je paroksetin močnejši zaviralec vrnitve serotonina, medtem ko je citalopram bolj selektiven. Razlike v selektivnosti in moči delovanja na receptorje določajo ne le značilnosti terapevtskega učinka določenega zdravila, temveč tudi prisotnost stranskih učinkov (Thopas D., et al., 1987; Hyttel G., 1993).

Ceteris paribus, ponovitve depresije so pogostejše po zdravljenju s fluoksetinom kot s paroksetinom in po zdravljenju s citalopramom namesto sertralinom; med zdravljenjem s sertralinom in paroksetinom.

Ker imata fluvoksamin in paroksetin izrazit sedativen in anti-anksiozni učinek, sta v svojem spektru aktivnosti bližje drogam, kot sta amitriptilin ali doksepin. Večina drugih zdravil, zlasti fluoksetin, je bolj podobna profilu imipramina, ker imajo dezinhibirni učinek in lahko povečajo manifestacije anksioznosti in tesnobe (Caley Ch., 1993; Pujynski S., et al., 1994; Montgomery S., Johnson F., 1995; ). V domači literaturi so tudi indikacije nizke učinkovitosti in včasih celo povečane anksioznosti pri uporabi SSRI pri bolnikih z anksiozno depresijo (Kalinin VV, Kostyukova EG, 1994, Lopukhov IG et al., 1994, Mosolov). SN, et al., 1994).

Zaradi disinhibirajučega učinka se ta zdravila ne smejo uporabljati za anksioznost, anksioznost, motorično disinhibicijo, nespečnost, samomorilne misli in nagnjenja. Glede na S. Pujynski (1996) je relativna kontraindikacija za uporabo SSRI psihotičnih oblik depresije. Vendar, Feighner J., Bouer W (1988), nasprotno, opozarjajo na pozitiven učinek teh zdravil tudi pri psihotični različici depresije.

Najpogostejši neželeni učinki jemanja zaviralcev serotonina so gastrointestinalne motnje: slabost in bruhanje, zaprtje in mehko blato. Številni bolniki imajo hujšanje.

Tabela Primerjava SSRI po resnosti neželenih učinkov

O Nas

Zdravilo, ki omogoča zadrževanje poteka sladkorne bolezni, hkrati pa zmanjšuje raven glukoze v krvi, je bilo izumljeno v dvajsetih letih prejšnjega stoletja. XX stoletja v skupnem delu F.