Med nosečnostjo se je AT povečal na TPO

Ščitnična žleza je pomemben organ v življenju osebe, saj bo ustvarila osnovne hormone, potrebne za presnovo, rast posameznih celic in celotnega organizma. Vsak hormon opravlja svojo funkcijo. Če ima telo povišane vrednosti AT-TPO, potem pride do avtoimunske bolezni, ko telo uniči ne tuje, ampak lastne celice.

Za kaj je odgovoren hormon AT-TPO?

AT-TPO pomeni protitelesa za tiroidno peroksidazo. Rezultat kaže, kako je imunski sistem samodejno agresiven na celice lastnega organizma.

Ščitnična peroksidaza deluje kot sintetizator aktivne oblike joda. Aktivni jod pa je potreben za jodifikacijo tiroglobulina (kompleksna beljakovina, ki se nabira v ščitnici).

Če so ta protitelesa prisotna v telesu, se aktivnost joda zmanjša, zato se izločanje ščitničnih hormonov T4 in T3 prekine.

Vloge ščitničnih hormonov ne smemo podcenjevati, saj so odgovorni za:

  • rast in razvoj telesa
  • normalno delovanje dihalnega sistema
  • aktivnost absorpcije kisika
  • toplote v telesu
  • normalno delovanje srčne mišice
  • Stimulacija gibljivosti GIT

Če telesu primanjkuje hormonov T4 in T3, pride do fizičnih in duševnih razvojnih zamud, motenega razvoja skeleta in osrednjega živčnega sistema.

Po statističnih podatkih so protitelesa proti ščitnični peroksidazi pri ženskah pogostejša kot pri moških. Na celotnem planetu je kazalnik povišal le 10% žensk in 5% moških. V nekaterih primerih povečanje telesnih protiteles ne povzroči negativnih sprememb v telesu.

Normalni indeks protiteles proti encimu ščitnične peroksidaze je do 30 U / liter (5,6 mIU / ml). Diagnoza je preprosta, test je zelo občutljiv in povišane stopnje lahko kažejo na okvare drugih funkcij ščitnice.

Več o tiroidnih hormonih iz tega videa.

Indikacije za analizo na AT-TPO

Če je bil bolnik poslan za laboratorijsko odkrivanje protiteles na ščitnično peroksidazo, potem obstajajo sumi o naslednjih boleznih:

  • avtoimunska bolezen ščitnice (Hashimotov tiroiditis)
  • hipertiroidizem
  • pomanjkanje ščitničnega hormona
  • Bolezen gravesa pri dojenčkih (če mati trpi isto bolezen)
  • poporodna disfunkcija ščitnice
  • strupena difuzna golša (bolezen Gravesa)
  • otekanje nog

V večini primerov, če je hormon AT-TPO povišan, se bo Hashimotov tiroiditis dobro zaznal v diagnozi. Diagnoza bolezni Gravesa se sliši nekoliko manj pogosto.

Vzrok povišanih ravni AT-TPO je lahko tudi neavtoimunska bolezen ščitnice. Če ni nobenih težav s ščitnico, vendar so indikatorji AT-TPO povišani, je vzrok lahko revmatične bolezni.

Preden opravite analizo na AT-TPO, morate upoštevati nekaj pravil. V mesecu pred študijo ne jemljejo nobenih hormonskih zdravil, 3 dni pred analizo zavrnejo zdravljenje z jodom. Dan pred postavitvijo telesa ne more biti preobremenjen s fizičnim ali psihičnim stresom, ne kaditi, ne piti alkohola. Krv se daje na prazen želodec.

Zvišanje AT-TPO lahko kaže tako avtoimunske kot neavtomatske bolezni ščitnice. Analiza je potrebna pri diagnozi stanja organa.

Kaj storiti, ko je ženski hormon povišan?

Če je raven protiteles proti TPO povišana, to kaže na avtoimunski proces v telesu. Protitelesa proti TPO in TG (predhodnikom ščitničnih hormonov) najdemo pri ženskah, ki se soočajo s ponavljajočimi se spontanimi spontanimi splavi. Vendar protitelesa niso vzrok za ta problem. Priporočamo, da se analiza prenese na ženske, ki imajo težave z zanositvijo.

Pri ženskah se lahko raven AT-TPO poveča zaradi pojava revmatizma po nosečnosti ali porodu, zaradi sladkorne bolezni, odpovedi ledvic, eritematoznega lupusa.

Na začetku razvoja avtoimunskega tiroiditisa se funkcija ščitnice (treotoksikoza) poveča, nato pa se zmanjša (hipotiroidizem).

Glavni simptomi hipotiroidizma:

  • menstrualne motnje
  • izpadanje las
  • nihanje razpoloženja
  • hujšanje
  • srčno popuščanje
  • zvišanje krvnega tlaka
  • zmanjšanje trdnosti kosti
  • zmanjšanje spolne želje

Če je hormon povišan, je to resen razlog za popoln pregled telesa in za nasvet endokrinologa.

AT-TPO nivo med nosečnostjo

Če ima noseča ženska zvišano raven hormona AT-TPO, potem obstaja velika verjetnost po porodu po porodu. Pri ženskah, ki so povečale ta indikator, je dvakrat bolj verjetno, da imajo po porodu motnje ščitnice kot ženske z normalno količino protiteles.

Do 10% žensk trpi za po porodu tiroiditis. Protitelesa uničijo celice ščitnice, zato se razvije destruktivna tirotoksikoza. V 70% primerov pride do normalizacije funkcij in okrevanja, pri 30% žensk pa se razvije hipotiroidizem.

Med nosečnostjo indikator ne sme preseči 2,5 mIU / ml, medtem ko lahko pred nosečnostjo doseže 5,6 mU / ml. Preseganje norme je indikacija za predpisovanje zdravil za ščitnico.

Če nosečnica nima nobenih drugih znakov avtoimunskega tiroiditisa in je indeks AT-TPO povišan, je priporočljivo diagnostično spremljanje delovanja ščitnice med nosečnostjo. Kontrolna analiza se izvede enkrat v vsakem trimesečju.

V prvem trimesečju nosečnosti je normalno poslabšanje ali nizka raven TSH (tiroidni stimulirajoči hormon).

Če je raven TSH in AT-TPO povišana, to kaže na zmanjšano funkcionalno rezervo ščitnice in obstaja tveganje za nastanek hipotiroksinemije.

Analizo o ravni hormonov in protiteles ščitnice je treba opraviti pred 12. tednom nosečnosti. Zgodnja diagnoza lahko reši nosečnost in naredi zdravega otroka. Če kazalniki presežejo normo, je priporočljivo, da se zdravite z L-tiroksinom.

Povečana raven AT-TPO lahko povzroči:

  • hipotireoza (ki je pogosto asimptomatska, vendar ima negativne posledice) t
  • napredovanje hipotiroidizma
  • porodniških zapletov
  • spontanih splavov
  • poporodna tiropatija

Zvišana raven protiteles proti TPO med nosečnostjo ni norma in lahko ogrozi življenje nerojenega otroka. Potreben je zdravniški popravek.

Nenormalne metode zdravljenja

Z zdravili zdravimo povečano količino protiteles proti TPO. Zdravljenje temelji na hormonskem nadomestnem zdravljenju, odmerek in potek zdravljenja določi zdravnik po testiranju.

Če se diagnosticira avtoimunski tiroiditis, boste morali poskusiti več zdravil, preden se ustavite pri eni. Posebna terapija za to bolezen še ni bila razvita, obstaja nevarnost, da se problem pretvori v hipotiroidizem.

Pri prekinitvah delovanja kardiovaskularnega sistema se izvaja terapija za dajanje zaviralcev beta. Med tirotoksično fazo niso predpisana zdravila, ki zavirajo delovanje ščitnice, saj hiperfunkcija žleze ni.

Predpisano je nadomestno zdravljenje s ščitničnimi zdravili, na primer L-tiroksin (levotiroksin), odmerek pa se prilagodi individualno. Zdravilo je predpisano, tudi med nosečnostjo. Občasno je treba opraviti teste za pripravo klinične slike in določitev sprememb.

Če avtoimunska bolezen poteka vzporedno s subakutnim tiroiditisom, so predpisani glukoktikoidi (prednizolon). Če se titer avtoprotitelesa poveča, se predpišejo nesteroidna protivnetna zdravila. V primeru kompresije ščitnične žleze organov mediastinuma se izvede kirurški poseg.

V kompleksu so predpisani vitamini in adaptogeni. Sčasoma bo določen vzdrževalni odmerek zdravila, ki ga vzamemo za vse življenje.

Pogosto je bolezen asimptomatska, problem pa je mogoče ugotoviti s spremembo stanja kože in las, sprememba telesne teže brez razloga, spremembe razpoloženja, nepravilnosti v delovanju srca. Raven hormona je pomembna za nadzor nosečnice, saj obstaja tveganje za razvoj patologij po porodu, tveganje za spontani splav. Nadomestno hormonsko zdravljenje je učinkovito, vendar je treba pri njih pogosto vzeti celo življenje.

Funkcije hormona ATPO in analiza njegove ravni v telesu

Včasih človeško telo začne proizvajati hormone, tako da zavira delovanje pomembnih notranjih žlez. V tem primeru endokrinolog bolniku da napotitev na teste. Zlasti v primerih suma bolezni ščitnice je treba določiti raven hormona ATTPO. Kaj je in ali je vredno skrbeti?

Kaj je hormon ATPO in kakšen je njegov namen?

AT TPO je okrajšava, ki jo je mogoče dekodirati na naslednji način.

AT - avtoprotitelesa. Predpona "auto" pravi, da se ne vnašajo v telo od zunaj, ampak jih proizvaja neposredno človeški imunski sistem.

TPO - tiroidna peroksidaza ali drugače - tiroperoksidaza. Kaj je to? To je encim, ki temelji na proteinski molekuli, ki jo proizvaja ščitnica in ima vlogo katalizatorja v procesih hormonske biosinteze:

Če iz nekega razloga začne imunski sistem obravnavati ta encim sovražen do telesa in povečati hormon ATPO proti njej, potem aktivni jod brez delovanja katalizatorja ne more tvoriti spojin s tiroglobulinom. Proces hormonske sinteze v ščitnici je moten.

Kakšni so razlogi za odstopanje ravni AT od hormona TPO od norme

Preden govorimo o odstopanjih, označujemo meje norme. Raven hormona AT na TPO, ki velja za normalno, se spreminja glede na starost osebe. Torej je pri bolnikih, mlajših od 50 let, 0,0 - 34,9 u / ml. In za ljudi, starejše od 50 let - je ta vrednost že enaka intervalu 1,00 - 99,9 u / ml.

Poleg tega opozarjamo na dejstvo, da obstaja razlaga kazalnikov. Če je krvna preiskava za AT pokazala povečano raven hormona AT TPO pri 20 e./ml, to pomeni, da je bolnik še vedno v normalnem razponu, vendar zahteva sistematično opazovanje in nadzor sprememb ravni protiteles v zvezi s tiroperoksidazo. Toda če se stopnje povečajo za 25 enot in več, je medicinski poseg že potreben.

Povečanje ravni AT TPO pomeni, da v telesu potekajo patološki procesi. Povečanje stopnje je opaziti v naslednjih primerih:

Avtoimunske bolezni brez tiroidne bolezni, vključno s tistimi dedne narave:

  • Revmatoidni artritis;
  • Vitiligo;
  • Kolagenoze;
  • Sistemski eritematozni lupus.

Poleg teh obstajajo številna druga patološka stanja, pri katerih se bo raven protiteles proti TVE povečala:

  • Učinke predhodno prenesenega sevanja v vrat in glavo;
  • Kronični potek ledvične odpovedi;
  • Revmatizem;
  • Diabetes mellitus;
  • Poškodba endokrinih organov.

Indikacije za analizo na AT-TPO

Eden od simptomov zmanjšane funkcije ščitnice je znižana telesna temperatura.

Ko je hiperfunkcija nasproten učinek - se bo povečala. Poleg tega bo pričevanje, da se opravi analiza na ravni AT-TPO, zdravnikovo sumi na naslednje bolezni:

  • Thyroiditis Hashimoto. Nizko proizvodnjo ščitničnih hormonov sproži vnetni proces. Posledično se pri bolniku pojavi okvara, konstantna zaspanost. Začnite padati iz las. Poleg tega se duševna aktivnost izrazito zmanjša. V tem primeru bo vzrok vnetja povečanje števila protiteles.
  • Zaznavanje golote. Ta simptom najpogosteje opozarja na težave ščitnice. Zahteva zgodnjo diagnozo.
  • Bazovska bolezen ali bolezen Gravesa. Za to stanje je značilna difuzna golša. Poleg tega se bo bolnik pritoževal zaradi znojenja, patoloških stanj oči, tahikardije in povečane razdražljivosti.
  • Pretibial myxedema. Zaradi presnovne motnje so bolnikove noge močno nabrekle.

Vsak od zgoraj navedenih primerov pomeni potrebo po analizi avtoimunskih reakcij, ki izzovejo disfunkcijo ščitnice.

Kaj naj ženska počne, ko poveča hormon ATTPO

Zdravniki še niso identificirali vseh vzrokov za spremembe v stopnji avtoprotiteles v telesu žensk. Pokličite skupino dejavnikov, ki lahko vplivajo na njihovo povečano proizvodnjo:

  • Bolezni ščitnice;
  • Virusni patogeni;
  • Učinek toksinov na telo;
  • Genetska predispozicija, podedovana;
  • Številne kronične bolezni.

Proizvodnja protiteles proti tiroperoksidazi se lahko med nosečnostjo poveča tudi zaradi splošnih hormonskih sprememb v telesu.

Če obstaja tveganje za zvišanje ravni protiteles ali rahlo povečanje, potem preprečevanje ne bo odveč. To pomeni naslednje preventivne ukrepe:

  • Zavrnitev slabih navad - kajenje in alkohol;
  • Ohraniti uravnoteženo prehrano;
  • Če je mogoče, spremenite območje prebivanja na okolju prijazno;
  • Upoštevajte režim dela in počitka, dovolj se spite. To priporočilo je še posebej pomembno, saj slabo spanje močno poslabša stanje hormonov.
  • Slediti psiho-emocionalnemu stanju, da bi se izognili živčnim obremenitvam, izkušnjam, stresom.

Z nagnjenostjo k povečanju AT TPO ali genetske dovzetnosti za bolezni ščitnice morate redno opravljati pregled pri endokrinologu. Preventivne študije se izvajajo vsaj enkrat letno.

Če je raven hormonov izven normalnega območja, bo zdravnik predpisal ustrezno zdravljenje. Droge bodo pomagale pri normalizaciji hormonskega ravnovesja. Ne smemo pozabiti, da so samozdravljenje in ljudska zdravila v tem primeru nesprejemljiva! V nasprotnem primeru tveganje za bolnika ne bo le poslabšalo težave, ampak bo tudi resnejše.

Krvna norma proti telesu TPO med nosečnostjo

Statistični podatki o opazovanju nosečnic kažejo, da poporodni tiroiditis obremenjuje do 10% mater.

Proizvedena protitelesa povzročajo znatno poškodbo žleze ščitnice, posledica katere je destruktivna tirotoksikoza. V 70% primerov je mogoče normalizirati delovanje ščitnice in izboljšati stanje bolnika. 30% vodi do razvoja hipotiroidizma.

Če je pred začetkom nosečnosti sprejemljiva raven protiteles 5,6 mIU / ml, potem med nosečnostjo ne sme narasti več kot 2,5 mU / ml. Če je ta oznaka presežena - bo zdravnik predpisal ustrezna zdravila za normalizacijo delovanja ščitnice.

Če ima ženska povišan nivo hormona AT TPO, vendar drugi simptomi avtoimunskega tiroiditisa niso zaznani, žensko opazuje endokrinolog, da bi lahko spremljal in diagnosticiral v celotnem obdobju nosečnosti. V tem primeru se za analizo opravi 1-kratno kontrolno vzorčenje krvi na trimesečje.

Prvo trimesečje: značilen je nizek nivo stimulativnega hormona ščitnice (TSH) - to je normalno. Če se koncentracija protiteles proti TPO in TSH poveča, se ugotovi zmanjšanje funkcionalne rezerve ščitnice. To pomeni, da obstaja možnost razvoja hipotiroksinemije. Analiza se izvede pred 12. tednom nosečnosti. Pravočasna preiskava bo preprečila morebiten spontani splav in neželene posledice za otroka. V primeru visokih stopenj zdravnik najpogosteje predpisuje potek L-tiroksina.

Če se težava ne ugotovi pravočasno, lahko pride do neprijetnih posledic:

  • Hipotiroidizem ali njegovo napredovanje;
  • Zapleti porodniškega značaja med razvojem nosečnosti;
  • Spontani splav;
  • Razvoj poporodne tiropatije.

Za bodoče mame je zelo pomembno, da se spomnite možnih posledic in da jih zdravnik pravočasno opazuje.

Katere metode zdravljenja se uporabljajo v primeru odstopanja od norme

Če je AT TPO visoka, je predpisano zdravljenje z zdravili. Zdravnik predpiše hormonske nadomestke, ki določajo odmerek in trajanje tečaja za vsakega bolnika posebej, odvisno od primera.

  • Avtoimunski tiroiditis. S to boleznijo obstaja možnost nadaljnjega razvoja hipotiroidizma. Visoko specializirano zdravilo za zdravljenje te bolezni ne obstaja, zato lahko zdravnik pogosto, odvisno od rezultata, predpiše več zdravil, dokler ne izbere najučinkovitejšega.
  • Če se ugotovijo simptomi težav s srčno-žilnim sistemom, je predpisana terapija z uporabo zaviralcev beta.
  • Če se pri bolniku pojavi tirotoksična faza, farmacevtska sredstva niso predpisana, ker hiperfunkcija ščitnice ni.
  • Nadomestna terapija se izvaja z uporabo ščitničnih zdravil, ki vključujejo levotiroksin (L-tiroksin). Odpuščen je tudi nosečnicam. Odmerek izberemo na podlagi pridobljenih analiz ravni ravni ščitničnih hormonov. Občasno ženska ponavlja teste, tako da lahko zdravnik spremlja spremembe v klinični sliki.
  • Pri subakutnem tiroiditisu je možen vzporedni potek drugih avtoimunskih bolezni. V teh primerih bo bolnik prejel glukokortikoide, ki so del prednizolona. Bolnikom se predpišejo tudi nesteroidna protivnetna zdravila, če opazimo povečanje titrov avtoprotiteles. V primeru razkritja, da je ščitnica medastinalnih organov stisnjena, je predpisan kirurški poseg.

Zdravljenje se izvaja v kombinaciji z imenovanjem vitaminov in adaptogenih zdravil. V prihodnosti zdravnik predpiše vzdrževalni odmerek zdravil, ki jih oseba vzame v življenju.

Kako je postopek analize in kakšno usposabljanje potrebno?

Da bi bila analiza čim bolj učinkovita, se predpostavlja, da je bolnik vnaprej pripravljen za odvzem krvi. Za te namene:

  • Približno 1 mesec pod nadzorom endokrinologa preneha jemati zdravila, ki vsebujejo ščitnične hormone.
  • Nekaj ​​dni pred postopkom se ustavijo tudi pripravki z jodom.
  • Na predvečer analize se mora bolnik izogibati visokim telesnim naporom, alkoholu in kajenju. Če je mogoče, odpravite stresne učinke.

Vzorec se vzame za analizo na prazen želodec. Bolnik lahko pije vodo, saj lahko druge pijače izkrivljajo sliko hormonskih ravni.

Značilnosti dekodiranja krvnega testa AT na TPO

Serum se ekstrahira iz pacientove krvi s centrifugiranjem. Metoda direktne krvne preiskave za AT TPO se imenuje "imunokemiluminiscenčni test" ali "encimsko vezan imunski test". Študija se izvaja na posebni opremi v laboratoriju.

Ker je postopek standardiziran, ne glede na laboratorij, bo dekodiranje s strani endokrinologa izvedeno na enak način.

Norma za imunoanalizo je indikator:

  • do 30 ie / ml za ljudi, mlajše od 50 let;
  • do 50 ie / ml za bolnike, stare 50 let ali več.

Norma za imunokemijsko analizo luminiscence:

  • do 35 ie / ml za ljudi, mlajše od 50 let;
  • do 50 ie / ml za bolnike, stare 50 let ali več.

Pomembno je vedeti, da analiza AT v TPO v primeru, da je oseba starejša od 50 let, lahko pokaže stopnjo do 100 IU / ml, kar pomeni tudi normo. Glede na veliko število dejavnikov, ki vplivajo na interpretacijo rezultatov krvnih preiskav AT na TPO, mora dekodiranje opraviti le kvalificirani endokrinolog.

Kdo je imel med nosečnostjo težave s ščitnico.

Na začetku B. je bil povišan TSH. Endokrinolog je napisal Eutiroks na 1 kartici. do konca nosečnosti. analize, kot je jeklo normalno. potem je rekla, da mora opraviti še eno analizo: protitelesa proti mikrosomski tiroperoksidazi. na koncu sem dobil rezultat. vrednost je 12,2 (norma je 0-9). Endokrinolog je dejal, da majhno odstopanje ni klinično pomembno. vendar sem še vedno zaskrbljen

Protitelesa za tiroperoksidazo (AT-TPO) t

Funkcije. Protitelesa proti ščitnični peroksidazi - kazalnik agresivnosti imunskega sistema glede na lastno telo. Ščitnična peroksidaza zagotavlja tvorbo aktivne oblike joda, ki se lahko vključi v proces jodifikacije tiroglobulina. Protitelesa na encim blokirajo njegovo delovanje, zaradi česar se izločanje ščitničnih hormonov zmanjša (T4, T3). Vendar pa je AT-TPO lahko samo "priča" avtoimunskega procesa. Antitijela s tiroperoksidazo so najobčutljivejši test za odkrivanje avtoimunske bolezni ščitnice. Običajno je njihov videz prvi premik, ki ga opazimo pri razvoju hipotiroidizma zaradi Hashimotovega tiroiditisa. Pri uporabi dovolj občutljivih metod AT-TPO najdemo pri 95% ljudi s Hashimotovim tiroiditisom in približno 85% bolnikov z Gravesovo boleznijo. Odkrivanje AT-TPO med nosečnostjo kaže na tveganje za po porodu tiroiditis pri materi in možne učinke na razvoj otroka.

Referenčne meje so v veliki meri odvisne od uporabljene metode raziskovanja. Nizke ravni AT-TPO se včasih pojavijo pri zdravih ljudeh. Nejasno je, ali to lahko odraža fiziološko normo ali je predhodnik avtoimunskega tiroiditisa, ali pa je problem specifičnosti metode.

Indikacije za analizo:

  1. Hipertiroidizem;
  2. Visoka raven AT-TPO ali Gravesove bolezni pri materi.
  1. Diferencialna diagnoza hipertiroidizma;
  2. Diferencialna diagnoza hipotiroidizma;
  3. Goiter;
  4. Gravesova bolezen (difuzna toksična golša);
  5. Kronični tiroiditis (Hashimoto);
  6. Oftalmopatija: povečanje očesnega tkiva (sum na »eutiroidno bolezen grozdov«);
  7. Tesno otekanje nog (peribibialni miksedem).

Povečajte raven AT-TPO:

  1. Gravesova bolezen (difuzna toksična golša);
  2. Nodularna toksična goloba;
  3. Subakutni tiroiditis (de Krevena);
  4. Poporodna disfunkcija ščitnice;
  5. Kronični tiroiditis (Hashimoto);
  6. Idiopatski hipotiroidizem;
  7. Avtoimunski tiroiditis;
  8. Avtoimunske bolezni brez ščitnice;

Norm TPO med nosečnostjo: kakšna je nevarnost odstopanj v številkah?

Ta članek bo osvetlil vrednost takega kazalnika kot protitelesa proti tiroperoksidazi pri nosečnicah (AT TPO) - povedal vam bo, kaj je, kakšna naj bo vsebina te snovi v telesu, in kaj grozi odstopanje od norme. Informacije so v tem članku dopolnjene z videoposnetki in vsebujejo zanimive fotografske materiale.

Ko se ženska pripravlja, da postane mati, jo skrbno pregledajo, opravijo številne teste, ena izmed njih pa je določitev vsebnosti protiteles proti ščitnični peroksidazi, mimogrede, hitrost AT TPO med nosečnostjo je manjša od 5,6 U / ml. Kakšen je to pregled in kakšno vlogo imajo v človeškem telesu snovi, ki jih določa?

Kaj razkriva analiza na AT TPO?

Ščitnična peroksidaza je encim, ki katalizira oksidacijo organo-ionskega jodida, z njim pa so povezani tudi jodirani tirozini. To pomeni, da ima ta biološko aktivna snov ključno vlogo pri sintezi trijodotironina (T3) in tiroksina (T4) v ščitnici.

Molekule tiroidne peroksidaze (TP) so lokalizirane na zunanji ovojnici tirocitov, ščitničnih celic, proizvajajo T3 in T4.

V nekaterih patoloških stanjih lahko človeški imunski sistem zaznava tiroperoksidazo kot tuje sredstvo in začne proizvajati protitelesa proti njej. Aktivnost TPO narašča pod vplivom ščitničnega hormona (TSH) hipofize in zmanjšanje njegove količine povzroči povečanje njegove proizvodnje. Napad protiteles na molekule ščitnične peroksidaze vodi, na podlagi povratnih informacij, do padca proizvodnje T3 in T4.

Zato so za analizo krvi na AT TPO pomembni kazalniki naslednjih ravni:

Povečanje ravni protiteles proti tiroperoksidazi navadno kaže na težave s ščitnico, vendar pa lahko ta indikator nakazuje razvoj drugih bolezni avtoimunske narave:

  1. Revmatoidni artritis.
  2. Diabetes mellitus.
  3. Sistemski eritematozni lupus.
  4. Pervična anemija.

Včasih se lahko vsebina AT TPO poveča glede na popolno zdravje. Zato ta študija ne dopušča, da bi se na podlagi le-tega vzpostavila natančna diagnoza, kaže na potrebo po popolnejšem pregledu, katerega cena je precej nižja od začetka zdravljenja zaradi poznega odkrivanja bolezni.

Kakšen je učinek AT TPO na ščitnično žlezo?

Dokler se tiroperoksidaza nahaja v ščitnici in ne pride v kri, se imunski sistem človeškega telesa ne odziva nanj. Toda če struktura žleze iz kakršnega koli razloga izgubi svojo integriteto, TPO vstopi v krvni obtok in začnejo se mu proizvajati protitelesa.

Ta pogoj lahko sprožijo naslednji dejavniki:

  1. Bolezni virusne etiologije.
  2. Vnetni procesi.
  3. Poškodbe ščitnice.
  4. Obsevanje s sevanjem.
  5. Pomanjkanje joda in njegov presežek.

B-limfociti vzamejo TPO kot tuji protein in začnejo proizvajati protitelesa, ki uničujejo ščitnične celice, na katerih površinah so molekule tiroperoksidaze.

V primeru masivne izolacije protiteles bodo škode, ki so jih povzročile, prav tako zelo velike. Posledično se iz uničenih tirocitov sprosti ogromna količina T3 in T4, kar bo privedlo do razvoja tirotoksikoze.

"Izčrpavanje" vseh teh hormonov iz telesa bo potekalo zelo počasi in bo trajalo od enega do pol do dva meseca. Ko se raven normalizira, padec ne bo ustavljen, ker se celice, ki proizvajajo T3 in T4, uničijo ali nadomestijo z veznim tkivom ali B-limfociti.

In potem se bo razvil hipotiroidizem. To akutno stanje je treba zdraviti z endokrinologom. Priporočilo za medicinske taktike, ki ga je razvil zdravnik, mora natančno opraviti bolnik.

Če se TPO izpusti v zmernih količinah, bodo postopoma in enakomerno uničevali tirocite, ki bodo iz celice iztrgali celice iz ščitnične strukture. Proces traja desetletja. To bo trajalo od 20 do 30 let, dokler se pogosto na začetku menopavze ne bo uničilo dovolj tirocitov, da se razvije hipotiroidizem.

Norm AT TPO z dekodirno analizo za nosečnice

Študija protiteles proti tiroperoksidazi je vključena v ILA (imunokemiluminescenčna analiza), ki temelji na reakciji antigena-protitelesa z uporabo posebnih oznak, ki lahko svetijo. Ta tehnika je zelo natančna in učinkovita.

Vendar pa je za določitev protiteles proti tiroperoksidazo med nosečnostjo, ki je navedena v spodnji tabeli, visokokvalificirani tehnik, ki uporablja visoko kakovostno visoko natančno opremo.

Patologija ščitnice in nosečnost

Objavljeno v reviji:
Doktor, 2008, № 5, str. 11-16

B. Fadeev, dr.
C. Perminova, dr.
T. Nazarenko, dr.
M. Ibragimova, S. Topalian,
MMA njih. I. M. Sechenov, Znanstveni center porodništva, ginekologije in perinatologije
zanje. V.I. Kulakov, Moskva

Bolezni ščitnice (ščitnice) so najpogostejša endokrina patologija, pri ženskah pa so skoraj 10-krat pogostejše in se pojavljajo v mlajši reproduktivni dobi.

Najpomembnejša funkcija ščitničnih hormonov je zagotoviti razvoj različnih organov in sistemov skozi celotno embriogenezo, od prvih tednov nosečnosti. V zvezi s tem vse spremembe v delovanju ščitnice, tudi manjše, povečujejo tveganje za slabši razvoj živčnega in drugih fetalnih sistemov. Podatki o razširjenosti patologije ščitnice v naključno reprezentativnem vzorcu žensk v različnih obdobjih nosečnosti, ki so zaprosili za registracijo na kliniki za nosečnice v Moskvi, so predstavljeni v tabeli. 1, ki kaže, da so najpogostejše različne oblike eutiroidne golše in prevoz protiteles proti tiroidni peroksidazi (AT-TPO). Nekoliko drugačen spekter patologije je značilen za nosečnice, ki se obrnejo na specializirane endokrinološke in porodniško-ginekološke ustanove - med njimi je bistveno več bolnikov s hipotiroidizmom in tirotoksikozo.

Tabela 1. Prevalenca patologije ščitnice v naključnem vzorcu žensk v različnih obdobjih nosečnosti [5]

Sodobne predstave o vplivu patologije ščitnice na reproduktivno zdravje in načela njegove diagnoze in zdravljenja vključujejo naslednje določbe:

  1. Med nosečnostjo se spremeni delovanje ščitnice.
  2. Nosečnost je močan dejavnik, ki stimulira ščitnico, ki lahko pod določenimi pogoji pridobi patološki pomen.
  3. Normalni razvoj ploda, zlasti v zgodnjih fazah embriogeneze, zahteva normalno raven ščitničnih hormonov.
  4. Načela diagnosticiranja in zdravljenja bolezni ščitnice pri nosečnicah se bistveno razlikujejo od standardnih terapevtskih in diagnostičnih pristopov.
  5. Hipotiroidizem in tirotoksikoza lahko povzročita zmanjšanje plodnosti pri ženskah in sta dejavnika tveganja za razvojne motnje ploda.
  6. Nosečnost se lahko razvije na podlagi tako hipotiroidizma kot tudi tirotoksikoze.
  7. Indikacije za splav pri ženskah z okvarjenim delovanjem ščitnice so znatno omejene.
  8. Indikacije za kirurško zdravljenje patologije ščitnice med nosečnostjo so znatno omejene.

Pri ženskah so bolezni ščitnice 10-krat pogostejše kot pri moških in se kažejo v mladem, reproduktivnem obdobju.

DELOVANJE SCHZH MED NOSEČNOSTJO

Sprememba v delovanju ščitnice pri ženskah se dogaja že od prvih tednov nosečnosti pod vplivom različnih dejavnikov, od katerih večina neposredno ali posredno stimulira ščitnico pri ženskah. Večinoma se to zgodi v prvi polovici nosečnosti, tj. v obdobju, ko plod še nima svoje žleze ščitnice, in celotno embriogenezo zagotavljajo tiroidni hormoni matere. Na splošno se proizvodnja ščitničnih hormonov med nosečnostjo običajno poveča za 30–50% [8].

Fiziološke spremembe v delovanju ščitnice med nosečnostjo vključujejo:

1) prekomerna stimulacija ščitnice s horionskim gonadotropinom (CG):

  • fiziološko zmanjšanje stimulirajočega hormona ščitnice (TSH) v prvi polovici nosečnosti;
  • povečana proizvodnja ščitničnih hormonov;

2) povečanje proizvodnje globulina, ki veže tiroksin (TSH), v jetrih:

  • povišane ravni skupnih frakcij ščitničnih hormonov;
  • povečanje skupne vsebnosti ščitničnih hormonov v telesu nosečnice;

3) povečano izločanje joda v urinu in transplacentalni prenos joda;

4) deiodinacija tiroidnih hormonov v placenti.

Najmočnejši stimulator ščitnice med nosečnostjo, predvsem v prvi polovici, je hCG, ki ga proizvaja posteljica. V strukturi je hormon, povezan s TSH (identične α-podenote, različne β-podenote), in v velikih količinah lahko ima učinke, podobne TSH, kar vodi do stimulacije proizvodnje ščitničnega hormona. V prvem trimesečju nosečnosti zaradi učinkov CG je značilno povečanje proizvodnje ščitničnih hormonov, kar vodi v zatiranje proizvodnje TSH. Pri večplodnih nosečnostih, ko vsebnost CG doseže zelo visoke vrednosti, se lahko raven TSH v prvi polovici nosečnosti pri znatnem deležu žensk bistveno zmanjša, včasih pa tudi popolnoma zniža.

Med nosečnostjo se povečuje proizvodnja estrogenov, ki stimulirajo proizvodnjo TSH v jetrih. Poleg tega se med nosečnostjo poveča vezava TSH na sialične kisline, kar povzroči znatno zmanjšanje njegovega očistka. Posledično se je v 18. - 20. tednu nosečnosti raven TSH podvojila. To pa vodi do vezave dodatnih ščitničnih hormonov na TSH. Prehodno znižanje nivoja slednjega povzroča dodatno stimulacijo ščitnice s TSH, tako da proste frakcije T4 in T3 ostanejo na normalni ravni, medtem ko je raven skupnih T4 in T3 pri vseh nosečnicah običajno povišana.

Delovanje ščitnice se spreminja pod vplivom različnih dejavnikov od prvih tednov nosečnosti

Že na začetku nosečnosti prihaja do postopnega povečanja volumskega pretoka krvi v ledvicah in glomerularne filtracije, kar vodi v povečanje izločanja joda v urinu in povzroči dodatno posredno stimulacijo ščitnice. Poleg tega se povečuje potreba po jodu v povezavi s transplacentalnim prenosom, ki je potreben za sintezo ščitničnih ščitničnih hormonov.

Hiter razvoj tehnologije asistirane reprodukcije (ART) v zadnjih letih je privedel do povečanja pojavnosti inducirane nosečnosti (IB), problem njegovega ohranjanja in rojstva zdravih otrok pa je postal še posebej pomemben. IB je nosečnost, ki izhaja iz uporabe induktorjev ovulacije: zdravil za spodbujanje delovanja jajčnikov, ki se pogosto uporabljajo za obnovitev plodnosti v anovulacijski obliki neplodnosti in programov oploditve in vitro (IVF) in prenosa zarodkov (PE) v maternico.

Stimulacijo ovulacije spremlja istočasna rast večih, včasih pa številnih foliklov (v nasprotju s spontanim ciklom) in s tem nastajanje množice rumenih teles. Te hormonsko aktivne strukture izločajo steroidne hormone, katerih koncentracija je več desetkrat višja kot fiziološka. Povečana sekrecija spolnih steroidov traja dolgo časa po odpovedi induktorja ovulacije, kar v nekaterih primerih vodi do pomembne spremembe v homeostazi ženskega telesa in razvoja sindroma hiperstimulacije jajčnikov. V primeru nosečnosti lahko povišane koncentracije steroidnih hormonov trajajo do končne tvorbe posteljice, čemur sledi postopna regresija.

Znano je, da so spodbujene nosečnosti ogrožene zaradi zapletov: visoka pogostnost zgodnjih reproduktivnih izgub, več rojstev, zgodnja gestoza, hud sindrom ovarijske hiperstimulacije, placentna insuficienca, grožnja prezgodnjega poroda [1]. V zvezi s tem vzdrževanje stimuliranega cikla in prvega trimesečja IB zahteva skrbno dinamično opazovanje in hormonsko kontrolo. Visoka obremenitev s steroidi zaradi hiperstimulacije jajčnikov, kot tudi uporaba velikega števila hormonskih zdravil vplivajo na presnovo ščitničnih hormonov, kar vodi do hiperstimulacije ščitnice, kar lahko poslabša neželen potek nosečnosti in negativno vpliva na razvoj ploda.

Embriologija in fiziologija ščitnice ploda

Zaznava ščitnice se pojavi na 3-4. Tednu embrionalnega razvoja. Približno v istem času se iz živčne plošče izloči centralni živčni sistem (CNS) - začnejo dendritični in aksonalni procesi rasti, sinaptogeneza, nevronska migracija in mielinacija, ki se ne morejo ustrezno razviti brez dovolj ščitničnih hormonov. Ščitnična žleza zarodka pridobi sposobnost za zajem joda šele od 10. do 12. tedna nosečnosti in sintetizira in izloča ščitnične hormone šele od 15. tedna. Tako skoraj celotna prva polovica nosečnosti ščitnice v plodu še ne deluje, njen razvoj pa je v celoti odvisen od ščitničnih hormonov nosečnice.

DIAGNOSTIKA SCRH BOLEZNI Med nosečnostjo

Kot že omenjeno, se načela diagnoze bolezni ščitnice med nosečnostjo razlikujejo od splošno sprejetih:

  1. Stopnja TSH v prvi polovici nosečnosti se običajno zmanjša pri 20–30% žensk;
  2. zgornja referenčna raven TSH med nosečnostjo je 2,5 mU / l;
  3. vsebnost skupnih T4 in T3 je vedno normalno povečana (približno 1,5-krat), zato njena opredelitev med nosečnostjo ni zelo informativna;
  4. v poznih fazah nosečnosti je običajno pri normalni TSH pogosto odkrita nizka normalna ali celo mejna nižja raven prostega T4 (fT4).

NOSEČNOST IN BOLEZNI PRIMERNOSTI JODA

Jodne pomanjkljivosti (IDD), kot jih opredeljuje SZO, so opredeljene kot vsa patološka stanja, ki se razvijejo v populaciji zaradi pomanjkanja joda, ki se lahko prepreči z normalizacijo vnosa joda. IDD-spekter je zelo širok, pri čemer je najhujša izmed njih neposredno povezana z okvarjeno reprodukcijsko funkcijo ali se razvija perinatalno (prirojene anomalije, endemični kretenizem, neonatalna goloba, hipotiroidizem, zmanjšana plodnost).

Zgoraj navedeni mehanizmi stimulacije ščitnice nosečnice so fiziološke narave in zagotavljajo prilagoditev ženskega endokrinološkega sistema nosečnosti, in če obstajajo zadostne količine glavnega substrata za sintezo ščitničnih hormonov - joda - ne bodo imele škodljivih učinkov. Zmanjšan vnos joda med nosečnostjo vodi do kronične stimulacije ščitnice, relativne hipotiroksinemije in nastanka golšavosti pri materi in plodu. Številne študije so pokazale, da je tudi pri blagem pomanjkanju joda raven fT4 v prvem trimesečju nosečnosti za 10-15% nižja kot pri ženskah, ki prejemajo jodno profilakso [6]. Glede na našo raziskavo se je pri primerjanju ravni TSH in fT4 v skupinah žensk brez patologije ščitnice, ki so prejemale in niso prejemale jodne profilakse, izkazalo, da je bila do konca nosečnosti raven TSH statistično značilno nižja, in fT4 - višja pri ženskah, ki so prejele 150–200 µg kalijev jodid [2] (slika 1).

Sl. 1. Ravni TSH in fT v tretjem trimesečju nosečnosti pri ženskah 4, ki prejemajo (temno) in ne prejemajo (lahke) individualne jodne profilakse (Me [25%, 75%], min, max) [2]

Pomembno je omeniti, da ima izraz »relativna gestacijska hipotiroksinemija« danes samo teoretično utemeljitev, saj za to ni posebnih diagnostičnih meril. Z drugimi besedami, dokler ni diagnoza, ki se lahko izvede med hormonsko preiskavo nosečnice; ta izraz pomeni pojav, pri katerem raven T4 pri nosečnicah iz različnih razlogov ne doseže ustreznega fiziološkega stanja, vendar ostaja v normalnih mejah za zdrave ljudi zunaj nosečnosti. Kot smo že omenili, se morajo izdelki T4 v prvi polovici nosečnosti za ustrezen razvoj ploda povečati za 30–50%. V situaciji, ko ženska živi v pomanjkanju joda, njena ščitnična žleza deluje še pred nosečnostjo, rezervne kapacitete pa porabi v eni ali drugi meri in celo uporaba močnih kompenzacijskih mehanizmov v nekaterih primerih morda ne zadostuje za zagotovitev tako velikega povečanja proizvodnje ščitničnih hormonov. Posledično hiperstimulacija ščitnice ne prispeva k pravilnemu rezultatu, pač pa pridobi patološki pomen, kar povzroči nastanek golše v nosečnici. S tem pojavom je patogeneza motenega psihomotornega razvoja zarodka povezana z pomanjkanjem joda.

Kot smo že omenili, je fiziološka hiperstimulacija ščitnice nosečnice v pogojih pomanjkanja joda močan goitrogeni faktor. Kot je pokazala naša študija naključnega vzorca nosečnic, ki so zaprosile za registracijo v predporodni kliniki, jih je 24% imelo povečan volumen ščitnice (glej tabelo 1) [5].

Zaključek pomanjkanja joda v zgodnji nosečnosti vodi do popravka teh sprememb. Torej, v naši študiji, ki je proučevala dinamiko volumna ščitnice med nosečnostjo, pri ženskah, ki so prejemale in niso prejemale jodne profilakse (sl. 2), se je izkazalo, da je bila v obeh skupinah do 2. polovice nosečnosti redno in statistično značilno povečanje volumna ščitnice, bolj izrazito pri ženskah, ki niso prejemale jodne profilakse. Po porodu, v odsotnosti profilakse z jodom, je prišlo do nadaljnjega povečanja obsega ščitnice, kar je očitno zaradi nadaljnje visoke potrebe po jodu v obdobju dojenja. Pri ženskah, ki so dobivale dodatnih 150-200 mcg joda na dan, 6–10 mesecev po rojstvu je prišlo do zmanjšanja obsega ščitnice [2].

Sl. 2. Dinamika volumna ščitnice med nosečnostjo in po porodu pri ženskah brez patologije ščitnice, ki so prejemale (temno) in niso prejemale (lahke) individualne jodne profilakse (Me [25%, 75%], min, max) [2]

Za nadomestitev pomanjkanja joda se uporabljajo različne možnosti za profilakso joda. Najučinkovitejša metoda, ki jo priporočajo SZO in druge mednarodne organizacije, je množična (populacijska) jodna profilaksa, ki jo sestavlja jodizacija kuhinjske soli. Ker je nosečnost obdobje največjega tveganja za razvoj najhujših IDD, že v fazi načrtovanja nosečnosti, je priporočljivo, da ženske določijo individualno jodno profilakso s fiziološkimi odmerki joda (200 mcg / dan - na primer ena tableta zdravila YodBalans-200 dnevno).

Hipotiroidizem in nosečnost

Subklinični hipotiroidizem se nanaša na povečanje ravni TSH na normalni ravni fT in manifest - kombinacijo povečanja ravni TSH in zmanjšanja ravni fT4. Prevalenca hipotiroidizma pri nosečnicah je približno 2% (glej tabelo 1). Iz tega sledi, da nekompenzirani hipotiroidizem ne more preprečiti nastopa in razvoja nosečnosti, čeprav po drugi strani celo subklinični hipotiroidizem v nekaterih primerih lahko povzroči žensko neplodnost. O patološkem pomenu tako manifestnega kot subkliničnega hipotiroidizma med nosečnostjo ni dvoma. Hipotiroidizem nosečnice je najbolj nevaren za razvoj ploda in predvsem za osrednji živčni sistem (tabela 2).

Tabela 2. Zapleti brezkompenziranega hipotiroidizma med nosečnostjo (%) [4]

Nadomestna terapija hipotiroidizma med nosečnostjo zahteva izpolnitev številnih pogojev:

  1. kompenzirani hipotiroidizem ni kontraindikacija za načrtovanje nosečnosti;
  2. med nosečnostjo se potreba po T4 poveča, kar zahteva povečanje odmerka levotiroksina (L-T4, euthyrox) za približno 50 µg takoj po začetku nosečnosti pri ženskah s kompenziranim hipotiroidizmom;
  3. spremljanje ravni TSH in fT4 vsakih 8–10 tednov;
  4. ustrezna nadomestna terapija ustreza vzdrževanju ravni TSH po spodnji meji norme (zunaj nosečnosti je običajen nadomestni odmerek L-T4 1,6–1,8 μg na 1 kg telesne mase (približno 100 μg), za hipotiroidizem, prvič odkrit med nosečnostjo, ženska takoj je predpisan popoln nadomestni odmerek L-T4 (2,3 mcg / kg), brez postopnega povečanja, ki je sprejet pri zdravljenju hipotiroidizma zunaj nosečnosti;
  5. pristopi k zdravljenju manifestnega in subkliničnega hipotiroidizma med nosečnostjo se ne razlikujejo;
  6. Po porodu se odmerek L-T4 zmanjša na običajni nadomestni odmerek (1,6–1,8 µg / kg).

NOSEČNOST IN AUTOIMUNSKI TIRIOIDIT

Avtoimunski tiroiditis (AIT) je glavni vzrok spontanega hipotiroidizma. Če diagnoza slednjega ne povzroča nobenih posebnih težav (določanje ravni TSH), potem v odsotnosti zmanjšanja delovanja ščitnice je diagnoza AIT pogosto le verjetna. Pri AIT, ko je ščitnica prizadeta z avtoimunskim procesom, njegova dodatna fiziološka stimulacija, ki se pojavi med nosečnostjo, morda ne doseže svojega cilja; V tem primeru, kot pri pomanjkanju joda, ženska ne bo doživela povečanja proizvodnje ščitničnih hormonov, ki je potrebna za ustrezen razvoj ploda v prvi polovici nosečnosti. Tako AIT med nosečnostjo nosi tveganje za pojav hipotiroidizma pri ženskah in relativno hipotiroksinemijo pri plodu.

Glavna težava je izbira med ženskami s posameznimi znaki skupin AIT z največjim tveganjem za pojav hipotiroksinemije. Tako je razširjenost AT-TPO prevoza s stopnjo nad 100 mU / l, kot je omenjeno, dosegla 10% pri nosečnicah, golšo včasih doseže 20% (glej tabelo 1). V zvezi s tem je očitno, da ne vsako povečanje ravni AT-TPO kaže na AIT in pomembno tveganje za razvoj hipotiroksinemije. Če se poveča raven AT-TPO brez drugih znakov AIT, je potrebna dinamična ocena delovanja ščitnice med nosečnostjo (v vsakem trimesečju).

Predlagano je bilo pregledovanje disfunkcije ščitnice pri vseh ženskah v zgodnji nosečnosti.

Kot je bilo že omenjeno, je v zgodnjih fazah nosečnosti normalna ali celo depresivna (na 20-30% žensk) raven TSH normalna (2,5 mU / l v zgodnji nosečnosti pri ženskah z AT-TPO lahko posredno kaže na zmanjšanje funkcionalnih rezerv) Ščitnica in povečano tveganje za relativno hipotiroksinemijo [3, 7].

Postavlja se vprašanje: kako identificirati ženske - nosilce AT-TPO, in med njimi - skupino s povečanim tveganjem za razvoj hipotiroksinemije, ker prevoz AT-TPO ne spremljajo nobeni simptomi? Pri hipotiroidizmu so pogosto odsotni posebni klinični simptomi (celo manifestni, da ne omenjamo subkliničnih). Upoštevajoč visoko razširjenost AT-TPO in hipotiroidizem v populaciji ter številne druge spodaj naštete razloge, so številni avtorji in velika endokrinološka združenja predlagala presejanje ščitnične disfunkcije pri vseh ženskah v zgodnji nosečnosti.

Argumenti v prid presejanju za motnje delovanja ščitnice in prevozu AT-TPO pri nosečnicah so naslednje določbe:

  1. hipotiroidizem in avtoimunska tiropatija sta razmeroma pogosta pri mladih ženskah;
  2. subklinični in pogosto manifestiran hipotiroidizem nima posebnih kliničnih manifestacij;
  3. tveganje za porodne komplikacije se poveča z nekompenziranim hipotiroidizmom;
  4. tveganje spontanih splavov se poveča pri ženskah z visokimi ravnmi AT-TPO;
  5. pri ženskah, ki prenašajo AT-TPO, se med nosečnostjo poveča tveganje za napredovanje hipotiroidizma;
  6. Pri ženskah, ki so nosilci AT-TPO, obstaja veliko tveganje za razvoj po porodu tireopatije.

Predlagani pregled temelji na določitvi ravni TSH in AT-TPO v določenem časovnem okviru (glej diagram). V primeru IB je treba čim prej opraviti presejalni test za disfunkcijo ščitnice (bolje je - tudi pri določanju β-podenote CG za določitev nosečnosti). Če je raven TSH večja od 2,5 mIU / L, je ženski namenjena terapija L-T4 (eutiroks).

Diagnoza hipotiroidizma med nosečnostjo

ANTITERIDIČNE ANTIBODIJE IN TVEGANJE SAMOPROIZVAJALNIH PREKINITEV NOSEČNOSTI t

Številne študije kažejo, da ženske s povišano koncentracijo AT-TPO tudi brez okvarjene funkcije ščitnice povečajo tveganje spontanega splava v zgodnji nosečnosti [10], katere patogeneza še ni bila pojasnjena. Med njim in prevoznikom AT-TPO skoraj ni neposredne vzročne zveze. Verjetno so antitiroidna protitelesa marker splošne avtoimunske disfunkcije, zaradi katere pride do spontanega splava. Vsak učinek na avtoimunski proces v ščitnični žlezi torej ne zmanjša tveganja za splav in zato ni potreben. Poleg tega je kljub odsotnosti kakršnih koli ukrepov za patogenetske učinke na avtoimunske procese v ščitnici, je treba upoštevati, da so nosilci AT-TPO v nevarnosti spontanega splava in zato potrebujejo posebno spremljanje pri porodničarjih in ginekologih. Posebej pomembna je normalna funkcija ščitnice pri programih ART. Rezultati nedavnih študij o tem problemu so pokazali, da je raven TSH bistveno višja pri ženskah z nizko kakovostjo oocitov in pri neuspešnih poskusih uporabe programov ART. Poleg tega je bila opažena visoka pogostnost AT-TG prevoza pri ženskah z neuspešnimi poskusi IVF [9, 11, 13]. Vse to nakazuje, da je raven TSH eden od kazalnikov, ki napovedujejo učinkovitost programov ART in kaže na pomembno vlogo ščitničnih hormonov v fiziologiji jajčnih celic. Rezultati študije o delovanju ščitnice v zgodnjih fazah IB po IVF so pokazali izrazito povečanje koncentracije TSH in zmanjšanje koncentracije fT4 pri ženskah z AT-TPO (v primerjavi z istim indikatorjem pri ženskah brez protiteles), kar kaže na zmanjšanje kompenzacijskih sposobnosti ščitnice v ozadju IB pri ženskah. AT-ShchZh [12].

Kot je znano, stimulacijo superovulacije, ki jo izvajamo v programih IVF, da bi dobili največje število oocitov, spremljajo visoke ravni estrogena v krvi. Hyperestrogenism zaradi številnih prilagodljivih mehanizmov (povečanje ravni TSH v jetrih, vezava dodatne količine prostih ščitničnih hormonov in, posledično, znižanje ravni slednjih) vodi do povečanja ravni TSH. To prispeva k večji stimulaciji ščitnice, ki je prisiljena uporabiti svoje rezervne zmogljivosti. Torej, pri ženskah z AT-ščitnico, tudi pri začetni normalni funkciji ščitnice, se tveganje za razvoj hipotiroksinemije poveča v zgodnjih fazah IB.

Tako stimulacija superovulacije in prevoz AT-ShchZh sta dejavnika, ki zmanjšujeta normalen funkcionalni odziv ščitnice, potreben za ustrezen razvoj IB, AT-ShchZh pa je lahko zgodnji pokazatelj tveganja za slabo prognozo nosečnosti po IVF in PE.

Nosečnost in tirotoksikoza

Tirotoksikoza med nosečnostjo se pojavlja razmeroma redko (v 1-2 na 1000 nosečnosti). Skoraj vsi primeri tirotoksikoze pri nosečnicah so povezani z Gravesovo boleznijo (BH). Po sodobnih konceptih odkrivanje HB ni indikacija za splav, saj se trenutno razvijajo učinkovite in varne metode za konzervativno zdravljenje toksične golše.

Diagnoza BG med nosečnostjo temelji na kompleksu kliničnih podatkov in rezultatov laboratorijskih in instrumentalnih študij, pri čemer je največ diagnostičnih napak povezanih z diferencialno diagnozo BG in ti prehodnim gestacijskim hipertiroidizmom. Slednje ne zahteva nobenega zdravljenja in postopoma, s povečanjem trajanja nosečnosti, preide samostojno.

Največ diagnostičnih napak, povezanih z diferencialno diagnozo Gravesove bolezni in prehodnega gestacijskega hipertiroidizma

Glavni cilj zdravljenja s tirostatiki BG med nosečnostjo je ohraniti raven fT4 na zgornji meji norme ali nekoliko nad normo z uporabo minimalnih odmerkov zdravil.

Načela zdravljenja BG med nosečnostjo so: t

  1. mesečna določitev ravni fT4;
  2. Propiltiouracil (PTU) se šteje za zdravilo izbire, vendar se lahko uporabi tiamazol (tirozol) v ekvivalentni dozi;
  3. z zmerno hudo tirotoksikozo, ki je bila prvič ugotovljena med nosečnostjo, je poklicna šola predpisana v odmerku 200 mg / dan za 4 odmerke (ali 15–20 mg tirozola za 1-2 odmerke);
  4. po znižanju vrednosti fT4 na zgornjo mejo norme se odmerek tehnično tehnične šole (ali tirozola) takoj zmanjša na podporo (25–50 mg / dan);
  5. potreba po normalizaciji ravni TSH in pogosta študija njene ravni ni;
  6. imenovanje L-T4 (blok in nadomestna shema), ki vodi do povečanja potrebe po tirostatiki, med nosečnostjo ni prikazano;
  7. v primeru prekomernega znižanja ravni fT4 (pri spodnji meji ali pod normo) se tirostatik pod mesečno kontrolo ravni fT4 začasno prekliče in po potrebi ponovno imenuje;
  8. s povečanjem trajanja nosečnosti, zmanjšanjem resnosti tirotoksikoze in zmanjšanjem potrebe po tirostatiki, ki jo je treba v večini žensk v tretjem trimesečju nosečnosti, ki jo vodi raven fT4, popolnoma odpraviti;
  9. po porodu (po 2-3 mesecih) se ponavadi pojavi ponovitev (tehtanje) tirotoksikoze, ki zahteva imenovanje (povečanje odmerka) tireostatikov;
  10. pri majhnih odmerkih poklicnih šol (100 mg / dan) ali tirozola (5-10 mg) je dojenje varno za otroka.

Predstavljen kratek pregled problema je izpustil iz razprave tako veliko število praktičnih vidikov (npr. Interpretacija posameznih indikatorjev pri ocenjevanju delovanja ščitnice med nosečnostjo) kot tudi večje težave, vključno s poporodno avtoimunsko tiropatijo (poporodni tiroiditis, postnatalna manifestacija GD), vprašanja diagnoze in zdravljenja različnih oblik golše (vključno z vozliščem) in raka ščitnice, patologije ščitnice pri novorojenčku, ki jo povzroča materinska bolezen ščitnice in njeno zdravljenje. Naša naloga je bila predvsem identificirati problem, ki stoji na stičišču endokrinologije in ginekologije in postaja vse pomembnejši, saj se ART razvija in izboljšujejo tehnologije, ki se uporabljajo pri diagnosticiranju in zdravljenju bolezni ščitnice.

LITERATURA
1. Nazarenko, T.A., Durinyan, E.R., Chechurova, T.N. Endokrina neplodnost pri ženskah. Diagnoza in zdravljenje. - M., 2004; 72.
2. Fadeev V.V., Lesnikova S.V., Melnichenko G.A. Funkcionalno stanje ščitnice pri nosečnicah v pogojih pomanjkanja joda // Probl. endokrinol. - 2003; 6: 23–28.
3. Fadeev V.V., Lesnikova S.V., Melnichenko G.A. Funkcionalno stanje ščitnice pri nosečnicah s protitelesi proti ščitnični peroksidazi // Probl. endokrinol. - 2003; 5: 23–29.
4. Brent G. A. Hipotiroidizem pri materi: prepoznavanje in upravljanje // Ščitnica. 1999; 99: 661-665.
5. Fadejev V., Lesnikova S., Melnichenko G. Prevalenca blagega pomanjkanja joda // Gynecol. Endokrinol. - 2003; 17: 413-418.
6. Glinoer D., De Nayer P., Delange F. et al. Naključno preskušanje pomanjkanja joda med nosečnostjo: materinski in neonatalni učinki // J. Clin. Endokrinol. Metab. 1995; 80: 258–269.
7. Glinoer D., Riahi M., Gruen J. P. et al. Tveganje za subklinični hipotiroidizem pri nosečnicah z asimptomatskimi avtoimunskimi boleznimi ščitnice // J. Clin. Endokrinol. Metab. 1994; 79: 197–204.
8. Glinoer D. Regulacija delovanja ščitnice na fiziologijo in patologijo // Endocr. Rev. - 1997; 18: 404-433.
9. Kim C.H., Chae H.D., Kang B. M. et al. Vpliv antitiroidne antiinione oploditve in vitro - rezultat prenosa zarodkov // Am. J. Reprod. Immunol. 1998; 40 (1): 2-8.
10. Matalon S.T., Blank M., Ornoy A. et al. Povezanost protiteles proti ščitnici in izguba nosečnosti // Am. J. Reprod. Immunol. 2001; 45 (2): 72–77.
11. Poppe K. Glinoer D. Avtoimunost ščitnice in hipotiroidizem pred in med nosečnostjo // Hum. Reprod. Posodobi. - 2003; 9 (2): 149-161.
12. Poppe K., Glinoer D., Tournaye H. et al. Vpliv hiperstimulacije jajčnikov na avtoimuniteto ščitnice // J. Clin. Enocrinol. Metab. - 2004; 89 (8): 3808-3812.
13. Poppe K., Velkeniers B. Ženska neplodnost in ščitnica // Najboljša praksa. Res. Clin. Endokrinol. Metab. - 2004; 18 (2): 153–165.

O Nas

Sprejem konvencionalnih pripravkov železa skoraj vedno spremljajo neželeni učinki. Zato zdravniki priporočajo začetek zdravljenja z eno samo tabletko ali kapsulo, pri čemer se odmerek poveča za več dni.