Angiotenzin

Angiotenzin (grščina. Angeion - posoda + lat. Tensio - napetost) je biološko aktivni oligopeptid, ki poveča krvni tlak; v telesu nastane iz serumskega α2-globulina pod vplivom renin renina. Z zmanjšanjem ledvične cirkulacije in pomanjkanjem natrijevih ionov v telesu se renin izloča v kri, ki se sintetizira v jukstaglomerularnem aparatu ledvic. Kot proteinaza renin vpliva na serumski α2-globulin (ti hipertenzinogen), dekapeptid, imenovan angiotenzin 1, pa se odcepi, pod vplivom pretvorbe (ACE) pa se iz fiziološko inertne angioteninske molekule razcepi 2 aminokisline (levcin in histidin). aktivni oktapeptid - angiotenzin 2, ki ima visoko fiziološko aktivnost. Večina teh transformacij se pojavi, ko kri prehaja skozi pljuča. Treba je opozoriti, da angiotenzin hitro uničijo angiotenzinaze (zlasti aminopeptidaze), kar se zgodi z ločevanjem aminokislin od N-terminalnega dela peptidne molekule. Pomembno je vedeti, da je razpolovni čas angiotenzina 60-120 sekund. Angiotenzinaze najdemo v mnogih tkivih, vendar je njihova najvišja koncentracija v eritrocitih. Poleg zgoraj navedenega je treba dodati, da obstaja mehanizem za zajem plovil notranjih organov molekul angiotenzina. Kompleks biološko aktivnih snovi, ki medsebojno delujejo, tvori tako imenovani sistem renin-angiotenzin-aldosteron, ki sodeluje pri regulaciji krvnega obtoka in vodno-solnega metabolizma.

Angiotenzin je topen v ledocetni kislini, vodi in etilen glikolu, vendar je slabo topen v etanolu, netopen v etil kloroformu, etru; razpade v bioloških tekočinah in v alkalnem mediju, ki vsebuje angiotenzinaze; ima šibko imunološko aktivnost. Za razliko od noradrenalina angiotenzin ne povzroča sproščanja krvi iz skladišča, moč in narava vazokonstriktorskega učinka pa daleč presega moč norepinefrina. To dejstvo je mogoče pojasniti s prisotnostjo občutljivih receptorjev angiotenzina samo v predkapilarnih arteriolih, ki so neenakomerno razporejene v telesu. Zato je učinek angiotenzina na različna plovila različen. Sistemski učinek stiskanja se kaže v zmanjšanju ledvičnega, črevesnega in kožnega pretoka krvi in ​​povečanju v srcu, možganih in nadledvičnih žlezah. Pojačanje miokarda levega prekata je sekundarni rezultat sprememb hemodinamskih parametrov, vendar je treba opozoriti, da je bil pri poskusih na papilarnih mišicah ugotovljen rahel neposredni potencialni učinek angiotenzina 2 na delo srca. Visoki odmerki angiotenzina 2 lahko povzročijo zožitev krvnih žil v možganih in srcu. Angiotenzin 2 ima neposreden učinek na srce in krvne žile in je posredovan z učinki na centralni živčni sistem in žleze z notranjim izločanjem, kar poveča izločanje nadledvične žleze in adrenalina s pomočjo nadledvičnih žlez, kar izboljša vazokonstriktorske simpatične reakcije in učinke na eksogeni noradrenalin. Učinek angiotenzina 2 na črevesne mišice se zmanjša zaradi blokade holinergičnih učinkov atropin sulfata in nasprotno pa jih okrepijo inhibitorji holinesteraze. Osrednje kardiovaskularne reakcije na angiotenzin 2 nastanejo zaradi neposrednega učinka na gladke mišice žil. Presorski učinek angiotenzina 2 traja tudi po blokadi tako α- kot β-adrenergičnih receptorjev, po denervaciji karotidnega sinusa, rezanju vagusnega živca, čeprav se lahko resnost teh reakcij znatno razlikuje. Vpliv živčnega sistema na produkcijo angiotenzina v serumu se lahko izvede s pomočjo tonusa venskih žil, nihanja krvnega tlaka in po možnosti zaradi neposrednih učinkov na proizvodnjo renina. Adrenergični živci se končajo blizu celic jukstaglomerularnega kompleksa.

Fiziološke funkcije angiotenzina 2 v telesu: t

  1. ohranjanje normalnega krvnega tlaka kljub razlikam v vnosu natrija v telo;
  2. preprečevanje močnega znižanja krvnega tlaka;
  3. uravnavanje sestave zunajcelične tekočine, zlasti natrijevih in kalijevih ionov.

Angiotenzin 2 aktivira biosintezo aldosterona v nadledvičnih žlezah in posledično reabsorpcijo natrijevih ionov v ledvicah in povzroči zakasnitev slednjih v telesu. Angiotenzin 2 poveča proizvodnjo vazopresina (ADH), kar prispeva k ohranjanju vode v telesu, ker vpliva na procese reabsorpcije ledvične vode. Hkrati pa angiotenzin 2 povzroča občutek žeje. Angiotenzin 2 je pomemben dejavnik, ki prispeva k vzdrževanju homeostaze telesa v pogojih izgube tekočine, natrija in znižanja krvnega tlaka. Povečana aktivnost renin-angiotenzinskega sistema vpliva na patogenezo nekaterih oblik arterijske hipertenzije, koronarne bolezni srca, srčnega popuščanja, motenj možganske cirkulacije itd. Angiotenzin 2 prispeva tudi k povečanju tonusa avtonomnega živčnega sistema, zlasti njegove simpatične delitve, hipertrofije miokarda, remodelacije levega miokarda. kot tudi stene krvnih žil. V farmakoterapiji teh bolezni srca in ožilja je zelo pomembno, da se zavira učinek angiotenzina 2 na tarčne organe, kar se doseže z uporabo blokatorjev β-adrenoreceptorjev (zavira sproščanje renina v ledvicah in s tem nastajanje vmesnega produkta, angiotenzina 1) z uporabo zaviralcev ACE (kaptopril, enalapril, lizinopril, perindopril, mioksipril itd.), blokatorji receptorjev angiotenzina 2 (losartan, valsartan). Poleg tega se kot antihipotenzivno zdravilo uporabljajo tudi pripravki angiotenzina 2 (angiotenzinamid).

Dobro je vedeti

© VetConsult +, 2015. Vse pravice pridržane. Uporaba gradiva, objavljenega na spletnem mestu, je dovoljena pod pogojem, da je povezava do vira. Pri kopiranju ali delni uporabi gradiva s strani spletnega mesta je potrebno neposredno povezavo do iskalnikov, ki se nahajajo v podnaslovu ali v prvem odstavku članka.

Zaviralci receptorjev angiotenzina - kaj je to?

Vloga hormona angiotenzina za kardiovaskularni sistem je dvoumna in je v veliki meri odvisna od receptorjev, s katerimi sodeluje. Najbolj znani učinek na receptorje prve vrste, ki povzročajo vazokonstrikcijo, zvišanje krvnega tlaka, prispevajo k sintezi hormona aldosterona, ki vpliva na količino soli v krvi in ​​količino krvi, ki kroži.

Hormonske funkcije

Nastanek angiotenzina (angiotonin, hipertenzivna) se pojavi s kompleksnimi transformacijami. Predhodnik hormona je beljakovina angiotenzinogena, ki večinoma proizvaja jetra. Ta beljakovina spada v serpinam, od katerih večina zavira (zavira) encime, ki razgrajujejo peptidno vez med aminokislinami v beljakovinah. Toda za razliko od mnogih izmed njih, angiotenzinogen ne vpliva na druge beljakovine.

Proizvodnja beljakovin se poveča pod vplivom nadledvičnih hormonov (predvsem kortikosteroidov), estrogenov, ščitničnih hormonov ščitnice in angiotenzina II, v katerega se ta beljakovina nato pretvori. Ali angiotenzinogen ni takoj: prvič, pod vplivom renina, ki proizvaja arteriole ledvičnih glomerulov kot odgovor na zmanjšanje intrarenalnega tlaka, se angiotenzinogen pretvori v prvo, neaktivno obliko hormona.

Nato vpliva na encim, ki pretvarja angiotenzin (ACE), ki se oblikuje v pljučih in odcepi zadnje dve aminokisline iz njega. Rezultat je osmokamno aktivni oktapeptid, znan kot angiotonin II, ki pri interakciji z receptorji vpliva na srčno-žilni, živčni sistem, nadledvične žleze in ledvice.

Hkrati je hipertenzivnost ne le vazokonstrikcijski učinek in spodbuja proizvodnjo aldosterona, ampak tudi v velikih količinah v enem od možganskih odsekov, hipotalamus, poveča sintezo vazopresina, ki vpliva na izločanje vode z ledvicami, prispeva k pojavu žeje.

Hormonski receptorji

Trenutno smo identificirali več tipov receptorjev angiotonina II. Receptorji podtipa AT1 in AT2 so najbolje raziskani. Večina učinkov na telo, tako pozitivnih kot negativnih, se pojavi, ko hormon sodeluje s receptorji prvega podtipa. Nahajajo se v mnogih tkivih, predvsem v gladkih mišicah srca, krvnih žilah in ledvicah.

Vplivajo na zoženje majhnih arterij ledvičnih glomerulov, povzročajo povišanje tlaka v njih, spodbujajo reabsorpcijo (reverzno absorpcijo) natrija v ledvičnih tubulih. Sinteza vazopresina, aldosterona, endotelina-1, dela adrenalina in noradrenalina je v veliki meri odvisna od njih, sodelujejo tudi pri sproščanju renina.

Negativni učinki vključujejo:

  • zaviranje apoptoze - apoptoza je reguliran proces, v katerem se telo znebi nezaželenih ali poškodovanih celic, vključno z malignimi celicami. Angiotonin, ko deluje na receptorje prve vrste, lahko upočasni razgradnjo v celicah aorte in koronarnih žil;
  • povečanje količine »slabega holesterola«, ki lahko sproži aterosklerozo;
  • stimulacija rasti gladkih mišičnih sten žil;
  • povečano tveganje za krvne strdke, ki upočasnjujejo pretok krvi skozi žile;
  • hiperplazija intime - odebelitev notranje obloge krvnih žil;
  • aktivacija preoblikovanja srca in krvnih žil, ki se izraža v sposobnosti telesa, da spremeni svojo strukturo zaradi patoloških procesov, je eden od dejavnikov arterijske hipertenzije.

Torej, ko je renin-angiotenzinski sistem preveč aktiven, ki uravnava krvni tlak in volumen v telesu, imajo receptorji AT1 neposreden in posreden vpliv na zvišanje krvnega tlaka. Imajo tudi negativen učinek na srčno-žilni sistem, kar povzroča odebelitev sten arterij, povečanje miokarda in drugih bolezni.

Receptorji drugega podtipa so prav tako porazdeljeni po vsem telesu, večina jih je v celicah zarodka, po rojstvu pa se njihovo število začne zmanjševati. Nekatere študije so pokazale, da imajo pomemben vpliv na razvoj in rast zarodnih celic ter tvorijo raziskovalno vedenje.

Dokazano je, da se lahko število receptorjev drugega podtipa poveča s poškodbami krvnih žil in drugih tkiv, srčnim popuščanjem, srčnim infarktom. To je omogočilo, da je mogoče sklepati, da AT2 sodeluje pri regeneraciji celic in v nasprotju z AT1 spodbuja apoptozo (smrt poškodovanih celic).

Na podlagi tega so raziskovalci predlagali, da so učinki, ki jih ima angiotonin preko receptorjev drugega podtipa, neposredno nasproti njenim učinkom na telo prek receptorjev AT1. Zaradi stimulacije AT2 pride do vazodilatacije (dilatacija arterij arterij in drugih krvnih žil), povečanje mišičnih sten srca pa je zavrto. Vpliv teh receptorjev na telo je samo v fazi študije, zato so bili njihovi učinki le malo raziskani.

Odziv telesa na tretje receptorje, ki so bili najdeni na stenah nevronov, kot tudi na AT4, ki se nahajajo na endotelijskih celicah, so prav tako skoraj neznani in so odgovorni za širitev in obnovo mreže krvnih žil, rast tkiv in celjenje po poškodbah. Tudi receptorji četrte podvrste so bili najdeni na stenah nevronov in so v skladu s predpostavkami odgovorni za kognitivne funkcije.

Razvoj znanstvenikov na medicinskem področju

Kot rezultat dolgoletnih raziskav o renin-angiotenzinskem sistemu so nastale številne droge, katerih cilj je ciljni učinek na posamezne dele tega sistema. Znanstveniki so posebno pozornost posvetili negativnim učinkom prvih podtipnih receptorjev na organizem, ki imajo velik vpliv na razvoj kardiovaskularnih zapletov, in postavili nalogo razvijanja zdravil za blokiranje teh receptorjev. Ker je postalo očitno, da je na ta način mogoče zdraviti arterijsko hipertenzijo in preprečiti kardiovaskularne zaplete.

Med razvojem je postalo jasno, da so blokatorji angiotenzinskih receptorjev učinkovitejši od inhibitorjev angiotenzinske konvertaze, ker delujejo v več smereh hkrati in lahko pridejo skozi krvno-možgansko pregrado.

Ločuje osrednji živčni in obtočni sistem, ščiti živčna tkiva pred krvno prenosljivimi patogeni, toksini in celicami imunskega sistema, ki zaradi neuspehov identificirajo možgane kot tuje tkivo. Prav tako je ovira za nekatera zdravila, ki so namenjena zdravljenju živčnega sistema (vendar manjkajo hranila in bioaktivni elementi).

Zaviralci receptorjev angiotenzina, ki prodirajo skozi pregrado, upočasnijo procese mediatorja, ki se pojavljajo v simpatičnem živčnem sistemu. Posledično je sprostitev noradrenalina inhibirana in stimulacija adrenalinskih receptorjev, ki se nahajajo v gladkih mišicah žil, je zmanjšana. To vodi do povečanja lumena krvnih žil.

Poleg tega ima vsako zdravilo svoje značilnosti, na primer, tak učinek na telo je posebej izrazit pri eprossartanu, medtem ko so učinki drugih blokatorjev na simpatični živčni sistem protislovni.

S to metodo zdravila blokirajo razvoj učinkov, ki jih ima hormon na telo preko prvih receptorjev podtipa, kar preprečuje negativni učinek angiotonina na vaskularni tonus, pospešuje povratni razvoj hipertrofije levega prekata in zmanjšuje previsok krvni tlak. Redno podaljšano dajanje inhibitorjev povzroči zmanjšanje hipertrofije kardiomiocitov, proliferacijo gladkih mišičnih celic žil, mezangialnih celic itd.

Prav tako je treba opozoriti, da je za vse antagoniste receptorjev angiotenzina značilno selektivno delovanje, ki je usmerjeno ravno v blokiranje receptorjev prvega podtipa: na njih delujejo tisočekrat več kot AT2. Poleg tega razlika v vplivu na losartan presega tisočkrat, valsartan - dvajset tisočkrat.

Z večjo koncentracijo angiotenzina, ki jo spremlja blokada receptorjev AT1, se začnejo manifestirati zaščitne lastnosti hormona. Izražajo se v stimulaciji receptorjev drugega podtipa, kar vodi do povečanja lumena krvnih žil, upočasnjene celične proliferacije itd.

Tudi z večjo količino angiotenzinov prvega in drugega tipa se tvori angiotonin (1-7), ki ima tudi vazodilatatorne in natriuretične učinke. Vpliva na telo preko neidentificiranih receptorjev ATX.

Vrste drog

Antagoniste receptorjev angiotenzina lahko delimo po kemijski sestavi, farmakoloških značilnostih, metodi vezave na receptorje. Če govorimo o kemijski strukturi, lahko inhibitorje razdelimo na naslednje vrste:

  • derivate bifenila tetrazola (losartan);
  • bifenilne netrazolove spojine (telmisartan);
  • Spojine, ki niso bifenil nettrazol (eprosartan).

Kar se tiče farmakološke aktivnosti, so lahko inhibitorji aktivne dozirne oblike, za katere je značilna farmakološka aktivnost (valsartan). Ali pa predzdravila, ki se aktivirajo po transformaciji v jetrih (kandesartan cileksetil). Nekateri zaviralci vsebujejo aktivne presnovke (presnovne produkte), katerih prisotnost je značilna močnejši in trajnejši učinek na telo.

Z mehanizmom vezave se droge delijo na tiste, ki se reverzibilno vežejo na receptorje (losartan, eprosartan), to je v določenih situacijah, na primer, kadar se povečanje količine angitensina pojavi kot odziv na zmanjšanje cirkulirajoče krvi, lahko zaviralci izseljeni iz mest vezave. Obstajajo tudi zdravila, ki se nepovratno vežejo na receptorje.

Značilnosti uživanja drog

Bolnikom se predpisujejo zaviralci receptorjev angiotenzina v prisotnosti hipertenzije pri šibki in hudi obliki bolezni. Kombinacija s tiazidnimi diuretiki lahko poveča učinkovitost blokatorjev, zato so razvili zdravila, ki vsebujejo kombinacijo teh zdravil.

Antagonisti receptorjev niso hitro delujoča zdravila, gladko vplivajo na telo, postopoma, učinek traja približno en dan. Z rednim zdravljenjem lahko opazimo izrazit terapevtski učinek po dveh ali celo šestih tednih po začetku zdravljenja. Lahko jih jemljete ne glede na obrok, za učinkovito zdravljenje enkrat na dan je dovolj.

Zdravila imajo dober učinek na bolnike, ne glede na spol in starost, vključno s starejšimi bolniki. Telo dobro prenašajo vse vrste teh zdravil, kar omogoča njihovo uporabo za zdravljenje bolnikov z že odkrito kardiovaskularno patologijo.

Zaviralci receptorjev AT1 imajo kontraindikacije in opozorila. Prepovedane so osebam s posamezno intoleranco za sestavine zdravila, nosečnicami in med dojenjem: lahko povzročijo patološke spremembe v telesu dojenčka, kar povzroči njegovo smrt v maternici ali po rojstvu (to je bilo ugotovljeno med poskusi na živalih). Prav tako ne priporočamo uporabe teh zdravil za zdravljenje otrok: kolikor so zdravila zanje varna, še niso določena.

Previdno zdravniki predpisujejo zaviralce ljudem, ki imajo zmanjšan volumen krvi v obtoku, ali pa so testi pokazali zmanjšano količino natrija v krvi. To je običajno pri zdravljenju z diuretiki, če je oseba na dieti brez soli, z drisko. Previdno morate uporabljati zdravilo za aortno ali mitralno stenozo, obstruktivno hipertrofično kardiomiopatijo.

Ni zaželeno jemati zdravila za ljudi, ki so na hemodializi (ekstrarenalna metoda čiščenja krvi v primeru odpovedi ledvic). Če je zdravljenje predpisano v ozadju bolezni ledvic, je treba stalno spremljati koncentracijo kalija in serumskega kremenjaka. Zdravilo je neučinkovito, če testi pokažejo povečano količino aldosterona v krvi.

Angiotenzin

28. december 2011

Angiotenzin je hormon, ki se pretvori iz prekurzorskega seruma globulina, ki ga sintetizirajo jetra. Angiotenzin je izredno pomemben za hormonski renin-angiotenzinski sistem - sistem, ki je odgovoren za volumen krvi in ​​tlak v človeškem telesu.

Snov angiotenzinogen spada v razred globulinov, sestavljen je iz več kot 400 aminokislin. Njegovo proizvodnjo in sproščanje v kri redno pripravljajo jetra. Raven angiotenzina se lahko poveča pod vplivom angiotenzina II, ščitničnega hormona, estrogena, plazemskih kortikosteroidov. Ko se krvni tlak spusti, deluje kot spodbujevalni faktor za proizvodnjo renina, njegovo sproščanje v kri. Ta proces sproži sintezo angiotenzina.

Angiotenzin I in angiotenzin II

Pod vplivom renina iz angiotenzinogena nastane naslednja snov - angiotenzin I. Ta snov nima nobene biološke aktivnosti, njena glavna vloga je, da je predhodnica angiotenzina II. Zadnji hormon je že aktiven: zagotavlja sintezo aldosterona, zožuje krvne žile. Ta sistem je tarča zdravil, ki znižujejo krvni tlak, kot tudi za različne zaviralce, ki zmanjšujejo koncentracijo angiotenzina II.

Vloga angiotenzina v telesu

Ta snov je močan vazokonstriktor. To pomeni, da zožuje žile in arterije, kar vodi v povišanje krvnega tlaka. Takšno delovanje zagotavljajo kemične vezi, ki nastanejo zaradi interakcije hormona s posebnim receptorjem. Tudi med funkcijami, povezanimi s kardiovaskularnim sistemom, je mogoče razlikovati agregacijo trombocitov, uravnavanje adhezije in protrombotični učinek. Ta hormon je odgovoren za občutek žeje, ki se pojavi v našem telesu. Povzroča povečanje izločanja vazopresina v nevsekretornih celicah v takšnem delu možganov, kot je hipotalamus, kot tudi izločanje adrenokortikotropnega hormona v hipofizo. To vodi do hitrega sproščanja noradrenalina. Hormon aldosterona, ki ga izločajo nadledvične žleze, se sprosti v kri zaradi angiotenzina. Ima pomembno vlogo pri ohranjanju ravnotežja elektrolitov in vode, renalni hemodinamiki. Zadrževanje natrija zagotavlja ta snov zaradi njene sposobnosti, da vpliva na proksimalne tubule. Na splošno je sposoben katalizirati reakcijo glomerularne filtracije s povišanjem tlaka v ledvicah in zožanjem arteriole ledvic.

Da bi določili raven tega hormona v krvi, se odvzame normalna krvna preiskava, kot tudi vsi drugi hormoni. Njen presežek lahko kaže na povečano koncentracijo estrogena, ki jo opazimo pri uporabi tablet za peroralno kontracepcijo, in med nosečnostjo, po binefrektomiji, je lahko simptom bolezni Itsenko-Cushingove bolezni. V primeru glukokortikoidne insuficience, na primer pri boleznih jeter, Addisonovi bolezni, se opazi zmanjšana raven angiotenzina.

Izobrazba: Diplomirala iz kirurgije na Vitebski državni medicinski univerzi. Na univerzi je vodil Svet študentskega znanstvenega društva. Nadaljnje usposabljanje v letu 2010 - na specializaciji "Onkologija" in v letu 2011 - na specializaciji "Mamologija, vizualne oblike onkologije".

Izkušnje: 3 leta delam na splošni zdravstveni mreži kot kirurg (Vitebska bolnišnica za nujno medicino, osrednja okrožna bolnišnica Liozno) in krajinski onkolog ter traumatolog. Kmetija deluje kot zastopnik skozi vse leto v podjetju "Rubicon".

Predstavil je 3 predloge racionalizacije na temo »Optimizacija antibiotične terapije glede na vrstno sestavo mikroflore«, 2 dela sta prejela nagrade na republiškem tekmovalnem pregledu študentskih raziskovalnih člankov (1. in 3. kategorija).

Angiotenzin

Angiotenzin je oligopeptidni hormon, ki povzroča vazokonstrikcijo (vazokonstrikcijo), zvišanje krvnega tlaka in sproščanje drugega hormona aldosteron iz skorje nadledvične žleze v krvni obtok. Angiotenzin nastane iz angiotenzinogenskega prekurzorskega proteina, serumskega globulina, ki ga proizvajajo predvsem jetra. Angiotenzin ima pomembno vlogo pri ti. renin-angiotenzinski sistem.

Vsebina

Angiotenzinogen

Angiotenzinogen - beljakovina razreda globulinov, je sestavljena iz 453 aminokislin. Nenehno se proizvaja in sprošča v krvni obtok, predvsem v jetrih. Angiotenzinogen spada v serpine, čeprav za razliko od večine serpinov ne zavira drugih beljakovin. Ravni angiotenzinogena se povečajo s plazemskimi kortikosteroidi, estrogenom, ščitničnim hormonom in angiotenzinom II.

Angiotenzin I

Angiotenzin I nastane iz angiotenzinogena z reninom. Renin povzročajo ledvice kot odgovor na zmanjšanje intrarenalnega tlaka na jukstaglomerularne celice in zmanjšano oddajanje Na + in Cl- v makulo densa [1].

Renin odstrani dekapeptid (peptid 10 aminokislin) iz angiotenzinogena, hidrolizira peptidno vez med levcinom in valinom, kar vodi do sproščanja angiotenzina I. Angiotenzin I nima biološke aktivnosti in je le predhodnik aktivnega angiotenzina II.

Angiotenzin II

Angiotenzin I se pretvori v angiotenzin II z delovanjem angiotenzinske konvertaze (ACE), ki cepi zadnje dve (tj. C-terminalne) aminokisline. Tako nastane aktivni oktapeptid (8 aminokislin) angiotenzina II. Angiotenzin II ima vazokonstriktorsko aktivnost in poveča sintezo aldosterona.

Sistem angiotenzina je glavni cilj antihipertenzivnih (zmanjševanje pritiska) zdravil. ACE je tarča številnih inhibitornih zdravil, ki znižujejo raven angiotenzina II. Drug razred zdravil so receptorji antagonista angiotenzina II AT1.

Nadaljnja razgradnja angiotenzina II lahko povzroči nastanek še manjših peptidov: angiotenzin III (7 aminokislin) in angiotenzin IV (6 aminokislin), ki imajo zmanjšano aktivnost v primerjavi z angiotenzinom II.

Funkcionalna aktivnost angiotenzina II

Kardiovaskularni sistem

Angiotenzin je močan neposredno delujoč vazokonstriktor. Stisne arterije in žile, kar vodi do povečanega pritiska. Aktivnost vazokonstriktorja angiotenzina II je določena z njeno interakcijo z receptorjem AT1. Kompleks ligand-receptor aktivira NADPH-oksidazo, ki tvori superoksid, ki nato interagira z vazorelaksantnim faktorjem NO in ga inaktivira. Poleg tega ima protrombotični učinek, ki uravnava adhezijo in agregacijo trombocitov ter sintezo PAI-1 in PAI-2 inhibitorjev.

Živčni sistem

Angiotenzin povzroča žejo. Poveča izločanje antidiuretičnega hormona v nevrotokretornih celicah hipotalamusa in izločanje ACTH v sprednji del hipofizne žleze, prav tako pa povečuje sproščanje noradrenalina zaradi neposrednega delovanja na postganglionska vlakna simpatičnega živca.

Nadledvične žleze

Pod delovanjem angiotenzina skorja nadledvične žleze izloča hormon aldosteron, ki povzroči zadrževanje natrija in izgubo kalija.

Ledvice

Angiotenzin neposredno vpliva na proksimalne tubule, kar poveča zadrževanje natrija. Na splošno angiotenzin poveča hitrost glomerularne filtracije z zoženjem eferentnih ledvičnih arteriolov in povečanjem tlaka v ledvicah.

Angiotenzin: sinteza hormonov, funkcije, blokatorji receptorjev

Angiotenzin je peptidni hormon, ki povzroča vazokonstrikcijo (vazokonstrikcijo), zvišanje krvnega tlaka in sproščanje aldosterona iz nadledvične skorje v krvni obtok.

Angiotenzin ima pomembno vlogo v sistemu renin-angiotenzin-aldosteron, ki je glavni cilj zdravil, ki znižujejo krvni tlak.

Glavni mehanizem delovanja antagonistov receptorjev angiotenzina 2 je povezan z blokado AT1-S tem se odpravijo škodljivi učinki angiotenzina 2 na vaskularni tonus in povečan arterijski tlak.

Raven angiotenzina v krvi se poveča z ledvično hipertenzijo in ledvičnimi neoplazmi, ki povzročajo renin, in se zmanjšuje z dehidracijo, Connovim sindromom in odstranitvijo ledvic.

Sinteza angiotenzina

Predhodnik angiotenzina je angiotenzinogen, beljakovina razreda globulina, ki spada v serpine in se proizvaja predvsem v jetrih.

Proizvodnja angiotenzina 1 poteka pod vplivom renin angiotenzinogena. Renin je proteolitični encim, ki je eden najpomembnejših ledvičnih faktorjev, ki sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka, medtem ko nima lastnosti stiskanja. Angiotenzin 1 tudi nima vazopresorske aktivnosti in se hitro spremeni v angiotenzin 2, ki je najmočnejši od vseh znanih faktorjev stiskanja. Pretvorba angiotenzina 1 v angiotenzin 2 nastane zaradi odstranitve ostankov C-terminala pod vplivom angiotenzinske konvertaze, ki je prisotna v vseh telesnih telesih, vendar se najbolj sintetizira v pljučih. Nadaljnje cepitev angiotenzina 2 povzroči nastanek angiotenzina 3 in angiotenzina 4.

Poleg tega ima sposobnost tvorbe angiotenzina 2 iz angiotenzina 1 tonin, kimazo, katepsin G in druge serinske proteaze, kar je tako imenovani alternativni način tvorjenja angiotenzina 2.

Renin-angiotenzin-aldosteronski sistem

Sistem renin-angiotenzin-aldosteron je hormonski sistem, ki uravnava krvni tlak in krvni volumen, ki kroži v telesu.

Med študijami inhibitorjev angiotenzina 2 so nastala zdravila, ki zavirajo angiotenzinske receptorje, ki lahko blokirajo njeno tvorbo ali delovanje in tako zmanjšajo aktivnost sistema renin-angiotenzin-aldosteron.

Kaskado renin-angiotenzin-aldosteron se začne s sintezo preproorinina s prevajanjem reninske mRNA v jukstaglomerularne celice aferentnih arteriolov ledvic, kjer se prorenin tvori iz preprorenina. Pomemben del slednjih z eksocitozo se sprosti v krvni obtok, vendar se del prorenina pretvori v renin v sekretornih granulah jukstaglomerularnih celic, nato pa se sprosti tudi v krvni obtok. Zaradi tega je normalna količina prorenina, ki kroži v krvi, bistveno višja od koncentracije aktivnega renina. Kontroliranje produkcije renina je odločilni dejavnik aktivnosti renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema.

Renin uravnava sintezo angiotenzina 1, ki nima biološke aktivnosti in deluje kot prekurzor angiotenzina 2, ki je močan vazokonstriktor z neposrednim delovanjem. Pod njegovim vplivom se žile zožijo in krvni tlak se nato poveča. Ima tudi protrombotični učinek - uravnava adhezijo in agregacijo trombocitov. Poleg tega angiotenzin 2 okrepi sproščanje noradrenalina, poveča proizvodnjo adrenokortikotropnega hormona in antidiuretičnega hormona, lahko povzroči občutek žeje. Z zvišanjem tlaka v ledvicah in zožanjem eferentnih arteriol, angiotenzin 2 poveča hitrost glomerularne filtracije.

Angiotenzin 2 učinkuje na telesne celice prek receptorjev angiotenzina (receptorji AT) različnih vrst. Angiotenzin 2 ima najvišjo afiniteto za AT1-receptorje, ki so lokalizirani pretežno v gladkih mišicah krvnih žil, srca, določenih predelov možganov, jeter, ledvic in skorje nadledvične žleze. Razpolovni čas angiotenzina 2 je 12 minut. Angiotenzin 3, ki nastane iz angiotenzina 2, ima 40% svoje aktivnosti. Razpolovni čas angiotenzina 3 v krvnem obtoku je približno 30 sekund, v tkivih telesa - 15-30 minut. Angiotenzin 4 je heksopeptid in njegove lastnosti so podobne angiotenzinu 3.

Dolgotrajno povečanje koncentracije angiotenzina 2 vodi do zmanjšanja občutljivosti celic na insulin z velikim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni tipa II.

Angiotenzin 2 in zunajcelični nivo kalijevih ionov sodita med najpomembnejše regulatorje aldosterona, ki je pomemben regulator ravnovesja kalija in natrija v telesu in ima pomembno vlogo pri nadzoru prostornine tekočin. Poveča reabsorpcijo vode in natrija v distalnih zavitih tubulih, zbiralnih epruvetah, slinavkah in znojnih žlezah ter debelem črevesu, kar povzroča izločanje kalijevih ionov in vodika. Povečana koncentracija aldosterona v krvi povzroči zakasnitev v telesu natrija in povečano izločanje kalija v urin, to je zmanjšanje ravni tega elementa v sledovih v krvnem serumu (hipokaliemija).

Povečana raven angiotenzina

S podaljšanjem koncentracije angiotenzina 2 v krvi in ​​tkivih se poveča nastanek kolagenskih vlaken in razvije se hipertrofija gladkih mišičnih celic krvnih žil. Posledično se stene krvnih žil zgostijo, njihov notranji premer se zmanjša, kar vodi do povišanja krvnega tlaka. Poleg tega pride do izčrpanosti in distrofije celic srčne mišice z njihovo kasnejšo smrtjo in zamenjavo z veznim tkivom, kar je vzrok za razvoj srčnega popuščanja.

Dolgotrajni krči in hipertrofija mišične plasti krvnih žil povzročajo poslabšanje dobave krvi v organe in tkiva, predvsem možgane, srce, ledvice in vidni analizator. Dolgotrajno pomanjkanje krvi v ledvicah vodi do njihove degeneracije, nefroskleroze in nastanka odpovedi ledvic. Pri nezadostni oskrbi možganov s krvjo opazimo motnje spanja, čustvene motnje, zmanjšano inteligenco, spomin, tinitus, glavobol, omotico itd. Srčna ishemija je lahko zapletena zaradi angine, miokardnega infarkta. Nezadostna dotok krvi v mrežnico vodi v postopno zmanjšanje ostrine vida.

Renin uravnava sintezo angiotenzina 1, ki nima biološke aktivnosti in deluje kot prekurzor angiotenzina 2, ki je močan vazokonstriktor z neposrednim delovanjem.

Dolgotrajno povečanje koncentracije angiotenzina 2 vodi do zmanjšanja občutljivosti celic na insulin z velikim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni tipa II.

Zaviralci angiotenzina 2

Zaviralci angiotenzina 2 (antagonisti angiotenzina 2) so skupina zdravil, ki znižujejo krvni tlak.

Med študijami inhibitorjev angiotenzina 2 so nastala zdravila, ki zavirajo angiotenzinske receptorje, ki lahko blokirajo njeno tvorbo ali delovanje in tako zmanjšajo aktivnost sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Takšne snovi vključujejo zaviralce sinteze rinina, zaviralce nastajanja angiotenzinogena, inhibitorje angiotenzinske konvertaze, antagoniste angiotenzinskih receptorjev itd.

Zaviralci receptorjev angiotenzina 2 (antagonisti) so skupina antihipertenzivnih zdravil, ki združujejo zdravila, ki modulirajo delovanje sistema renin-angiotenzin-aldosteron z interakcijami z receptorji za angiotenzin.

Glavni mehanizem delovanja antagonistov receptorjev angiotenzina 2 je povezan z blokado AT1-S tem se odpravijo škodljivi učinki angiotenzina 2 na vaskularni tonus in povečan arterijski tlak. Sprejem zdravil iz te skupine zagotavlja dolgotrajen antihipertenzivni in organoprotektivni učinek.

Trenutno se nadaljujejo klinične študije o učinkovitosti in varnosti zaviralcev angiotenzinskih receptorjev 2.

Angiotenzin

Angiotenzin je oligopeptidni hormon, ki povzroča vazokonstrikcijo (vazokonstrikcijo), zvišanje krvnega tlaka in sproščanje drugega hormona aldosteron iz skorje nadledvične žleze v krvni obtok. Angiotenzin nastane iz angiotenzinogenskega prekurzorskega proteina, serumskega globulina, ki ga proizvajajo predvsem jetra. Angiotenzin ima pomembno vlogo pri ti. renin-angiotenzinski sistem.

Vsebina

Angiotenzinogen

Angiotenzinogen - beljakovina razreda globulinov, je sestavljena iz 453 aminokislin. Nenehno se proizvaja in sprošča v krvni obtok, predvsem v jetrih. Angiotenzinogen spada v serpine, čeprav za razliko od večine serpinov ne zavira drugih beljakovin. Ravni angiotenzinogena se povečajo s plazemskimi kortikosteroidi, estrogenom, ščitničnim hormonom in angiotenzinom II.

Angiotenzin I

Angiotenzin I nastane iz angiotezinogena z reninom. Renin nastajajo v ledvicah kot odgovor na zmanjšanje intrarenalnega tlaka na jukstaglomerularne celice in zmanjšano oddajanje Na + in Cl- v makulo denso.

Renin odstrani dekapeptid (peptid 10 aminokislin) iz angiotenzinogena, hidrolizira peptidno vez med levcinom in valinom, kar vodi do sproščanja angiotenzina I. Angiotenzin I nima biološke aktivnosti in je le predhodnik aktivnega angiotenzina II.

Angiotenzin II

Angiotenzin I se pretvori v angiotenzin II z delovanjem angiotenzin-konvertirajočega encima (ACE), ki cepi zadnje dve (tj. C-terminalne) aminokisline. Tako nastane aktivni oktapeptid (8 aminokislin) angiotenzina II. Angiotenzin II ima vazokonstriktorsko aktivnost in poveča sintezo aldosterona.

Sistem angiotenzina je glavni cilj antihipertenzivnih (zmanjševanje pritiska) zdravil. ACE je tarča številnih inhibitornih zdravil, ki znižujejo raven angiotenzina II. Drug razred zdravil so receptorji antagonista angiotenzina II AT1.

Nadaljnja razgradnja angiotenzina II lahko povzroči nastanek še manjših peptidov: angiotenzin III (7 aminokislin) in angiotenzin IV (6 aminokislin), ki imajo zmanjšano aktivnost v primerjavi z angiotenzinom II.

Funkcionalna aktivnost angiotenzina II

Kardiovaskularni sistem

Angiotenzin je močan neposredno delujoč vazokonstriktor. Stisne arterije in žile, kar vodi do povečanega pritiska. Aktivnost vazokonstriktorja angiotenzina II je določena z njeno interakcijo z receptorjem AT1. Kompleks ligand-receptor aktivira NAD-H oksidazo, ki tvori superoksid, ki nato interagira z vazorelaksirnim faktorjem NO in ga inaktivira. Poleg tega ima protrombotični učinek, ki uravnava adhezijo in agregacijo trombocitov ter sintezo PAI-1 in PAI-2 inhibitorjev.

Živčni sistem

Angiotenzin povzroča žejo. Poveča izločanje antidiuretičnega hormona v nevrotokretornih celicah hipotalamusa in izločanje ACTH v sprednji del hipofizne žleze, prav tako pa povečuje sproščanje noradrenalina zaradi neposrednega delovanja na postganglionska vlakna simpatičnega živca.

Nadledvične žleze

Pod delovanjem angiotenzina skorja nadledvične žleze izloča hormon aldosteron, ki povzroči zadrževanje natrija in izgubo kalija.

Ledvice

Angiotenzin neposredno vpliva na proksimalne tubule, kar poveča zadrževanje natrija. Na splošno angiotenzin poveča hitrost glomerularne filtracije z zoženjem eferentnih ledvičnih arteriolov in povečanjem tlaka v ledvicah.

Glej tudi

Povezave

  • Brenner Rektorjev The Kidney, 7. izd., Saunders, 2004.
  • Mosby's Medical Dictionary, 3. izd., Mosby CV, 1990.
  • Pregled medicinske fiziologije, 20. Ed., William F. Ganong, McGraw-Hill, 2001.

Fundacija Wikimedia. 2010

Oglejte si, kaj "Angiotenzin" v drugih slovarjih:

angiotensin - angiotensin.... t

ANGIOTENSIN - (hipertenzivni angiotonin), hormon (peptid), ki nastane v krvi živali in ljudi. Kot del renin angiotenznega sistema uravnava krvni tlak in vodno-solni metabolizem v telesu, spodbuja izločanje aldosterona, prostaglandinov, itd.

ANGIOTENZIN - ANGIOTENZIN, PEPTID, ki ga vsebuje kri, kar prispeva k povišanju krvnega tlaka, kar povzroča zoženje ozkih krvnih žil. glej tudi RENIN... Znanstveno-tehnični enciklopedijski slovar

Angiotenzin - angiotonin, hipertenzivni, hormonski sesalci. Poveča krvni tlak, povzroča kontrakcijo maternice in spodbuja izločanje številnih hormonov (aldosterona, vazopresina itd.). S kem. narava oktapeptid. Biochem. predhodnik aktivne A. (t....... biološka enciklopedična slovar

angiotenzin - št., število sinonimov: 2 • hipertenzija (1) • hormon (126) ASIS slovar sinonimov. V.N. Trishin. 2013... slovar sinonimov

Angiotenzin (angiolensin) je eden od dveh ppstidov: angiotenzin I (angiotenzin I) ali angiotenzin II (angiotenzin II). Angiotenzin I nastaja v jetrih iz beljakovin (alfa globulin) pod vplivom renina, ki nastane v ledvicah, iz katerega vstopi v kri. Ko...... medicinski slovar

angiotenzin - (hipertenzin, angiotonin), hormon (peptid), ki nastane v krvi živali in ljudi. Kot del renin angiotenznega sistema uravnava krvni tlak in vodno-solni metabolizem v telesu, spodbuja izločanje aldosterona, prostaglandinov in...... enciklopedijski slovar

angiotenzin - (angio + lat. tensio napetost; sin.: angiotonin, hipertenzin) je biološko aktiven polipeptid, pridobljen iz angiotenzinogena, ki zviša krvni tlak zaradi zoženja krvnih žil...

Angiotenzin I - neaktivna oblika A., ki je dekapeptid, tvorjen iz angiotenzinogena pod delovanjem renina; predhodnik angiotenzina II... Veliki medicinski slovar

Angiotenzin II - aktivna oblika A., ki je oktapeptid, ki nastane iz angiotenzina I pod delovanjem peptidaze... Veliki medicinski slovar

Funkcije angiotenzina v človeškem telesu

Angiotenzin (AT) je hormon iz rodu oligopeptidov, ki je odgovoren za zoženje krvnih žil in zvišanje krvnega tlaka v telesu. Snov je del sistema renin-angiotenzin, ki uravnava vazokonstrikcijo. Poleg tega oligopeptid aktivira sintezo aldosterona, adrenalnega hormona. Aldosteron prav tako prispeva k povečanemu pritisku. Angiotenzin je predhodnik angiotenzinogenih proteinov, ki jih proizvajajo jetra.

Angiotenzin je bil izoliran kot samostojna snov in sintetiziran v 30-ih letih prejšnjega stoletja v Argentini in Švici.

Na kratko o angiotenzinogenu

Angiotenzinogen je pomemben član globulinskega razreda in ima v svoji sestavi več kot 450 aminokislin. Protein se proizvaja in sprošča v kri in limfo. Njegova raven se lahko spreminja.

Povečanje koncentracije globulina poteka pod vplivom glukokortikoidov, estrogena in ščitničnih hormonov. To pojasnjuje vztrajno zvišanje krvnega tlaka pri uporabi peroralnih kontraceptivov na osnovi estrogena.

Če se krvni tlak zniža in vsebnost Na + močno pade, se raven renina poveča in hitrost proizvodnje angiotenzinogena znatno narašča.

Količina te snovi v plazmi zdrave osebe je približno 1 mmol / l. Z razvojem hipertenzije se angiotenzinogen v krvi poveča. Hkrati obstajajo obdobja aktivnosti renina, ki se izrazijo s koncentracijo angiotenzina 1 (AT 1).

Angiotenzin I

AT 1 se tvori iz angiotenzinogena pod vplivom renina, ki se sintetizira v ledvicah, element je biološko neaktiven, njegov edini namen je, da je prekurzor AT 2, ki nastane pri odstranitvi zadnjih dveh atomov iz C-terminala neaktivne hormonske molekule.

Angiotenzin II

Angiotenzin 2 je glavni hormon RAAS (renin-angiotenzin-aldosteronski sistem). Ima izrazito vazokonstrikcijsko aktivnost, zadržuje sol in vodo v telesu, povečuje okroglo žarišče in krvni tlak.

Pogojno lahko ločite dva glavna učinka, ki jih ima angiotenzin II na bolnika:

  • Proliferativno. Manifestirajo se s povečanjem volumna in mase kardiomiocitov, vezivnega tkiva telesa, arteriolnih celic, kar povzroči zmanjšanje prostega lumna. Pri nekontrolirani proliferaciji notranje sluznice ledvic pride do povečanja števila mezangialnih celic.
  • Hemodinamično. Učinek se kaže v hitrem povišanju krvnega tlaka in sistemski vazokonstrikciji. Zmanjšanje premera krvnih žil poteka na ravni ledvičnih arteriol, zaradi česar se krvni tlak v kapilarah poveča.

Pod vplivom angiotenzina II se raven aldosterona poveča, kar zadrži natrij v telesu in odstrani kalij, kar povzroča kronično hipokalemijo. Na tej podlagi se mišična aktivnost zmanjša, nastane vztrajna hipertenzija.

Količina AT 2 v plazmi narašča z naslednjimi boleznimi:

  • rak ledvic, ki sprosti renin;
  • nefrotski sindrom;
  • ledvične hipertenzije.

Raven aktivnega angiotenzina se lahko zmanjša. To se zgodi z razvojem takšnih bolezni:

  • akutna odpoved ledvic;
  • Kona sindrom.

Odstranitev ledvic lahko povzroči zmanjšanje koncentracije hormonov.

Angiotenzin III in IV

V poznih 70-ih letih je bil sintetiziran angiotenzin 3. Hormon nastane z nadaljnjim deljenjem efektorskega peptida na 7 aminokislin.

Angiotenzin III ima manjši vazokonstriktorski učinek kot AT 2, vendar je bolj učinkovit proti aldosteronu. Poveča povprečni krvni tlak.

Pod delovanjem encimov aminopeptidaze AT III razgrajuje na 6 aminokislin in tvori angiotenzin IV. Je manj aktivna kot AT III in je vključena v proces hemostaze.

Vloga angiotenzina II v telesu

Glavna funkcija aktivnega oligopeptida je vzdrževanje konstantnega volumna krvi v telesu. Angiotenzin vpliva na proces preko at-receptorjev. So različnih vrst: AT1-, AT2-, AT3-, AT4-receptorji in drugi. Učinki angiotenzina so odvisni od njegove interakcije s temi beljakovinami.

AT 2 in AT 1 receptorji so najbližji po svoji strukturi, zato je aktivni hormon primarno povezan z AT1 receptorji. Zaradi te povezave se krvni tlak dvigne.

Če pri visoki aktivnosti AT 2 ni prostega receptorja AT1, se oligopeptid veže na receptor AT2. ki so manj nagnjeni. Posledično se sprožijo antagonistični procesi in zmanjša krvni tlak.

Angiotenzin II lahko vpliva na telo tako z neposrednim delovanjem na celice arteriole kot posredno preko centralnega ali simpatičnega živčnega sistema, hipotalamusa in nadledvičnih žlez. Njeni učinki segajo do terminalnih arterij, kapilar in venul po vsem telesu.

Kardiovaskularni sistem

AT 2 ima usmerjen vazokonstriktorski učinek. Poleg vazokonstriktorskega učinka angiotenzin ii spremeni silo krčenja srca. Skozi centralni živčni sistem hormon premika simpatično in parasimpatično aktivnost.

Učinek AT 2 na organizem kot celoto in zlasti na kardiovaskularni sistem sta lahko prehodna ali podaljšana.

Kratkoročni učinek se izraža z vazokonstrikcijo in stimulacijo proizvodnje aldosterona. Dolgotrajno izpostavljenost se določi s tkivnim AT2, ki nastane v endoteliju žilnih področij srčne mišice.

Aktivni peptid izzove povečanje volumna in mase miokarda in moti presnovo. Poleg tega povečuje odpornost v arterijah, kar povzroča dilatacijo krvnih žil.

Posledica tega je, da učinek angiotenzina II na srčno-žilni sistem razvije hipertrofijo levega prekata miokarda in sten arterije, intragranularno hipertenzijo.

CNS in možgani

AT 2 ima posreden učinek na živčni sistem in možgane skozi hipofizo in hipotalamus. Oligopeptid stimulira tvorbo ACTH v prednjem delu hipofize in aktivira sintezo vazopresina s hipotalamusom.

Adiuretin ima svetlo antidiuretično delovanje, kar povzroča:

  • Zadrževanje vode v telesu, povečanje reabsorpcije tekočine iz votline ledvičnih tubulov v kri. To pomaga povečati količino krvi, ki kroži v telesu, in njeno redčenje.
  • Izboljšuje vazokonstriktorski učinek angiotenzina II in kateholaminov.

ACTH stimulira nadledvične žleze in poveča proizvodnjo glukokortikoidov, od katerih je biološko najbolj kortizol. Čeprav hormon nima vazokonstriktorskega učinka, krepi vazokonstriktorski učinek kateholaminov, ki jih izločajo nadledvične žleze.

Z močno povečano sintezo vazopresina in ACTH pri bolnikih z občutkom žeje. To olajšuje sproščanje noradrenalina z neposrednim učinkom na simpatični NS.

Nadledvične žleze

Pod vplivom angiotenzina se adolsteron aktivira v nadledvičnih žlezah. Rezultat je:

  • zadrževanje vode v telesu;
  • povečanje količine krvi, ki kroži;
  • povečanje pogostnosti miokardnih kontrakcij;
  • povečano vazokonstriktorno delovanje AT 2.

Vsi ti procesi skupaj vodijo do povišanja krvnega tlaka. Učinek prekomerne koncentracije aldosterona lahko opazimo v lutealni fazi menstrualnega ciklusa pri ženskah.

Ledvice

V normalnih pogojih angiotenzin II praktično nima vpliva na delovanje ledvic. Patološki proces se odvija v ozadju pretirane aktivnosti RAAS. Ostro zmanjšanje pretoka krvi v tkivih ledvic vodi do ishemije tubulov, kar otežuje filtracijo.

Proces reapsorpcije, ki povzroča zmanjšanje količine urina in izločanje natrija, kalija in prostih tekočin, pogosto vodi v dehidracijo in pojav proteinurije.

Povečanje intraglomerularnega tlaka je značilno za kratkoročni učinek AT 2 na ledvice. Pri dolgotrajni izpostavljenosti se razvije hipertrofija mezangija.

Kaj povzroča funkcionalno aktivnost angiotenzina II

Kratkoročno zvišanje ravni hormona nima izrazitega negativnega učinka na telo. Dolgotrajno povečanje AT2 je pri posamezniku precej drugačno, pogosto pa povzroča številne patološke spremembe:

  • Hipertrofija miokarda, kardioskleroza, srčno popuščanje, srčni napad. Te bolezni se pojavijo v ozadju izčrpanosti srčne mišice, ki se spremeni v miokardiodistrofijo.
  • Zgoščevanje sten krvnih žil in zmanjšanje lumna. Posledično se poveča arterijska odpornost in zviša krvni tlak.
  • Krvna oskrba telesnih tkiv se poslabša, razvija se kisikova lakota. Prvič, možgani, miokard in ledvice trpijo zaradi slabega krvnega obtoka. Postopoma se oblikuje distrofija teh organov, mrtve celice zamenjajo vlaknasta tkiva, kar še poslabša simptome odpovedi cirkulacije. Spomin se poslabša, pojavijo se pogoste glavoboli.
  • Nastaja odpornost na insulin (zmanjšana občutljivost) na insulin, kar povzroča poslabšanje sladkorne bolezni.

Podaljšana aktivnost oligopeptidnega hormona vodi do vztrajnega zvišanja krvnega tlaka, kar je mogoče le pri izpostavljenosti zdravilu.

Norma angiotenzina I in II

Za določitev stopnje efektorskega peptida se opravi krvni test, ki se ne razlikuje od normalnega hormonskega testa.

Vsebnost AT 1 v krvi zdrave osebe ne sme presegati 10–90 pg / ml, AT 2–11–35 pg / ml

Pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo je študija pokazala aktivnost renina v plazmi. Analiza vzame kri iz vene po osemurnem nočnem spanju in 3 dni brez diete.

Kot lahko vidimo, ima angiotenzin II pomembno vlogo pri uravnavanju krvnega tlaka v telesu. Pazite na kakršnekoli spremembe v ravni AT 2 v krvi. Seveda to ne pomeni, da se bo AD z majhnim presežkom hormona takoj povečal na 220 mm Hg. Art. In srčni utrip - do 180 kosov na minuto. V jedru oligopeptidni hormon ne more neposredno povečati pritiska in povzročiti razvoja hipertenzije, vendar pa je vedno dejavno vključen v nastanek bolezni.

O Nas

Renin v krvi je biokemični indikator, ki označuje koncentracijo proteolitičnega encima v serumu. Ta analiza ima neodvisno diagnostično vrednost, vendar se bolj pogosto uporablja skupaj z opredelitvijo aldosterona in angiotenzina.